Hipoksia Berpeluang Mencegah Kerusakan Sel Î² Pankreas pada Pasien Diabetes Melitus Tipe 2: Tinjauan Biologi Molekular - Annisa, Firda; Viryawan, Cynthia; Santoso, Fabianto (PT. Kalbe Farma Tbk., 2014)
Diabetes melitus (DM) tipe 2 adalah sindrom terganggunya metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein akibat berkurangnya sekresi insulin atau penurunan sensitivitas jaringan terhadap insulin. Umumnya, DM tipe 2 diawali dengan hiperglikemi berkelanjutan menyebabkan resistensi insulin. Hiperglikemi ini juga akan meningkatkan ROS (Reactive Oxygen Species), khususnya pada sel Î² pankreas dan akhirnya memicu kerusakan sel, selanjutnya mengurangi sekresi insulin sehingga dapat memperparah DM tipe 2. Hipoksia adalah kondisi kekurangan oksigen dalam sel. Kondisi ini telah diteliti dapat meningkatkan transporter glukosa sel dengan aktivasi faktor transkripsi HIF-1Î± (Hypoxia Inducible Factor 1Î±) sehingga dapat mengurangi hiperglikemia, kerusakan sel Î² pankreas pada pasien DM dan dapat mencegah resistensi insulin. Hipoksia juga menurunkanÂ¬ OÂ¬2 sel yang merupakan sumber ROS, sehingga akan menurunkan risiko kerusakan sel Î² pankreas pada DM tipe 2. Hipoksia berpeluang mencegah kerusakan sel Î² pankreas lebih lanjut pada DM tipe 2.Type 2 diabetes mellitus (DM) is a syndrome of impaired metabolism caused by reduced insulin secretion or decreased tissue sensitivity to insulin. Type 2 DM begins with sustained hyperglycemia causing insulin resistance. Hyperglycemia also causes ROS (Reactive Oxygen Species) increase, especially in pancreatic Î² cells, eventually lead to cell damage and more severe type 2 DM. Hypoxia has been observed can increase cell glucose transporter through activation of transcription factor HIF-1Î± (Hypoxia Inducible Factor 1Î±), reducing hyperglycemia and preventing destruction of pancreatic Î² cells in diabetic patients with insulin resistance. Hypoxia also lowers oxygen in cells as a source of ROS. ROS decrease will reduce risk of pancreatic Î² cells damage in type 2 DM. Hypoxia likely prevents further damage in type 2 DM by preventing pancreatic Î² cells destruction.