Transduksi Sinyal dalam Gagal Jantung: Peranan Protein Kinase C, MAPK dan GATA4 - Frans Ferdinal (Medical Faculty Universitas Tarumanagara, 2004)
Pada stres atau beban-berlebih jantung berkompromi untuk mempertahankan fungsi kontraksi melalui proses hipertrofi dan remod eling. Awalnya peningkatan ukuran kardiomiosit dan penebalan dinding ventrikel kiri jantung menguntungkan, tetapi bila berlangsung lama, akan menyebabkan hipertrofi patologis dan berakhir dengan gaga! jantung. Faktor utama yang menimbulkan hipertrofi ialah peregangan kardiomiosit akan tetapi berbagai neurohumoral juga dapat menginduksi terjadinya hipertrofi.Seperangkat kaskade molekul sinyal terlibat dalam mekanisme molekuler gagal jantung, yang mengatur respon yang berhubungan dengan hipertrofi. Peregangan mekanis kardiomiosit menyebabkan aktivasi PKC dan MAPK, yang selanjutnya mengaktifkan berbagai faktor transkripsi. Lebih lanjut faktor transkripsi berperan sebagai efektor akhir dalam regulasi ekspresi gen jantung spesifik.