a literatur review IMPACT SGLT2 INHIBITORS ( Dapagliflozin and Empagliflozin) IN HEART FAILURE WITH REDUCED EJECTION FRACTION (HFrEF): a scoping review - Umini, Kholistati (LPPM Akafarma Sunan Giri Ponorogo, 2024)
Dalam Kardiologi modern, inhibitor sodium-glucose cotransporter 2 (SGLT2) merupakan komponen penting dari algoritma penanganan gagal jantung (HF) dengan efek utama mencegah reabsorpsi glukosa dan memperlancar ekskresi urin. Tujuan penelitian ini adalah mengkaji secara sistematis randomized controlled trials (RCT) yang mengkaji efektivitas terapi inhibitor SGLT2, khususnya Dapagliflozin dan Empagliflozin pada pasien reduced fraction ejection heart failure (HFrEF). Pencarian data menggunakan kata kunci heart failure , SGLT2 inhibitors, dan reduced ejection fraction pada 3 (tiga) database jurnal antara lain Pubmed/MEDLINE, JSTOR, dan Cochrane/Wiley online library dengan batasan penelitian 2 (dua) tahun terakhir. Dari total 500 artikel, setelah dilakukan ekstraksi dan analisis data, diperoleh 13 artikel yang sesuai dengan kriteria inklusi (full text, original text, pasien HFrEF dengan inhibitor SGLT2, dan Placebo, RCT). Inhibitor SGLT2 (Dapagliflozin dan Empagliflozin) memiliki efek mengurangi kematian kardiovaskular atau memperburuk gagal jantung sehingga secara signifikan meningkatkan kualitas hidup pada pasien gagal jantung (HFrEF). Dapagliflozin mengurangi risiko kematian kardiovaskular dan memburuknya gagal jantung secara serupa pada pasien kulit hitam atau putih, seperti pada pasien dengan fibrilasi atrium (AF), meningkatkan parameter ekokardiografi, kapasitas fungsional maksimal paru-paru dan hemoglobin, dan menurunkan Asam Urat (UA), sementara Empagliflozin mampu mengurangi kematian kardiovaskular, mengurangi rawat inap gagal jantung dan mengurangi volume darah stres (SBV), menurunkan berat badan dan menurunkan laju Filtrasi Glomerulus (GFR), menurunkan Volume Sistolik Akhir Ventrikular Kiri (LVESV), Volume Diastolik Akhir Ventrikular Kiri (LVEDV) dibandingkan dengan peningkatan faktor diferensiasi pertumbuhan -15 (GDF-15) tanpa perubahan pada biomarker inflamasi hsCRP atau plasma hsTNT (penanda cedera miokard), meningkatkan eritropoesis dan menambah penggunaan zat besi dini.