Defisiensi kalsitriol dapat meningkatkan faktor risiko terjadinya penyakit kardiovaskular. Hal ini dikaitkan dengan penurunan fosforilasi troponin I (TnI) di Ser23/24. Fosforilasi TnI di Ser23/24 berperan dalam regulasi Mg-ATPase miofilamen dan sensitivitas miofilamen terhadap Ca2+ yang selanjutnya mempengaruhi respon frekuensi dan kekuatan ejeksi ventrikel. Ser23/24 TnI ini diketahui merupakan substrat spesifik PKA. Penelitian ini bertujuan untuk mempelajari apakah efek kalsitriol terhadap peningkatan fosforilasi TnI mempunyai jalur mekanisme aksi yang juga melalui cAMP/PKA. Penelitian ini merupakan eksperimental murni menggunakan rancangan pre-post test with control group dengan sampel kultur primer kardiomiosit Sprague-Dawley jantan dewasa. Kardiomiosit diinkubasi kalsitriol selama 5 menit kemudian kadar cAMP diukur menggunakan metode ELISA. Hasil penelitian tidak menunjukkan adanya korelasi antara peningkatan TnI terfosforilasi dengan kadar cAMP (p>0,05). Penelitian ini masih belum dapat membuktikan adanya jalur aktivasi cAMP/PKA oleh kalsitriol dalam mekanisme peningkatan TnI terfosforilasi pada kardiomiosit.
                        
                        
                        
                        
                            
                                Copyrights © 2015