PERAN APOPTOSIS PADA KEJADIAN KETUBAN PECAH DINI

Suryantha, I G N

E-Journal Obstetric & Gynecology Udayana
Vol 2, No 4 (2014)

Ketuban pecah dini didefinisikan sebagai pecahnya selaput ketuban sebelum proses persalinan dimulai. Sedangkan pecahnya selaput ketuban sebelum usia kehamilan 37 minggu disebut sebagai ketuban pecah dini preterm (preterm premature rupture of membrane / PPROM). Meskipun pecah ketuban biasanya terjadi akibat adanya kontraksi uterus, terdapat 10% kejadian pecah ketuban sebelum munculnya kontraksi uterus pada kehamilan aterm dan 1% pada kehamilan preterm. Hal ini menunjukkan bahwa kekuatan kontraksi yang menyebabkan peregangan bukan merupakan faktor satu-satunya penyebab pecahnya selaput ketuban. Terdapat perubahan yang menyebabkan pelemahan struktur selaput ketuban yang nyata diluar remodelling yang fisiologi. Pada selaput ketuban yang pecah sebelum inpartu (ketuban pecah dini) defek yang ditemukan lebih bersifat fokal dan dideskripsikan sebagai “restricted zone of extreme altered morphology”. Zona ini secara histologi ditandai oleh adanya pembengkakan dan kerusakan jaringan fibriler kolagen pada masing-masing lapisan kompak, fibroblas dan lapisan berongga. Zona ini ditemukan pada daerah selaput ketuban supraservikal yang muncul sebelum terjadinya pecah selaput ketuban. Secara fisika selaput ketuban pada daerah ini memiliki kekuatan yang jauh lebih rendah dibandingkan dengan area lainnya dan berperan sebagai initial breakpoint. Perubahan morfologi pada daerah supraservikal ini sangat berkaitan dengan peningkatan aktivitas MMP dan apoptosis. Apoptosis merupakan bagian yang normal dari perkembangan dan pemeliharaan dari suatu organisme multiseluler. Kematian sel ini merupakan respon terhadap berbagai stimulus, baik intrinsik maupun ekstrinsik. Apoptosis terjadi melalui dua jalur utama, yaitu jalur intrinsik dan ekstrinsik. Jalur intrinsik merupakan jalur yang dominan berperan pada proses apoptosis pada selaput ketuban aterm. Jalur intrinsik terpusat pada mitokondria, dengan regulator utamanya adalah famili protein Bcl-2. Protein-protein famili Bcl-2 dapat bersifat pro-apoptosis ataupun anti-apoptosis. Tempat kerja utama protein-protein Bcl-2 ini adalah membran luar mitokondria. Dimana pada membran ini tersimpan faktor apoptogenik (sitokrom c, Smac, Diablo, AIF dan endonuklease G), yang apabila dilepaskan akan mengaktifkan eksekutor dari apoptosis, yaitu caspase. Protein famili Bcl-2 yang bersifat antiapoptosis menghambat pelepasan faktor apoptogenik ini, sebaliknya anggota kelompok yang bersifat proapoptosis memicu pelepasan tersebut. Apoptosis dan degradasi matriks ekstraselluler pada selaput ketuban menyebabkan perubahan bentuk fisik amnion dari lembaran yang elastis menjadi jeli tidak berbentuk, sebelum onset persalinan. Akhirnya selaput ketuban menjadi semakin lemah dan semakin rentan untuk pecah.