cover
Article Per Year (5 Year)
All
Home Page
OAI Link
Editorial Team
Contact
Reviewer
Google Scholar
Contact Name
Trianokta Akbar Wardana
Contact Email
trianokta.akbar@yarsi.ac.id
Phone
-
Journal Mail Official
jurnalkedokteran@yarsi.ac.id
Editorial Address
-
Location
Kota adm. jakarta pusat,
Dki jakarta
INDONESIA
YARSI Medical Journal
Published by Universitas Yarsi
ISSN : 08541159     EISSN : 24609382     DOI : -
Core Subject : Health,
Medicine & Pharmacology
Arjuna Subject : -
Articles 6 Documents
 1 
Search results for , issue "Vol 20, No 1 (2012): JANUARI - APRIL 2012" : 6 Documents clear
Ekspresi Fenotipe dan Distribusi Serotipe Streptokokus Grup B Isolat dari Ibu Hamil dengan Komplikasi Obstetri Hayati, Zinatul
Jurnal Kedokteran YARSI Vol 20, No 1 (2012): JANUARI - APRIL 2012
Publisher : Lembaga Penelitian Universitas YARSI

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (202.188 KB) | DOI: 10.33476/jky.v20i1.157

Abstract

Streptokokus Grup B (SGB) adalah penyebab utama infeksi serius padaneonatus yang dapat menyebabkan pneumonia, septikemia dan meningitisneonatal. Komplikasi obstetri merupakan faktor resiko penting timbulnyainsidensi infeksi neonatal. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahuiekspresi fenotipe dan distribisi serotipe SGB yang diisolasi dari penderitakomplikasi obstetri. Identifikasi bakteri dilakukan dengan uji CAMP dan ujiserologis melalui teknik imunodifusi menggunakan serum spesifik terhadapSGB. Streptokokus Grup B dapat diisolasi sebanyak 10 isolat dari 38 kasuspenderita komplikasi obstetri (26,32%). Hasil karakterisasi fenotipe dari 10isolat SGB yang diperoleh, 90% isolat tumbuh keruh pada media cair danmemperlihatkan bentuk koloni yang difus pada soft-agar. Streptokokus Grup Byang tumbuh keruh dan koloni difus mengekspresikan karakter hidrofilik padasalt aggregation test (SAT). Sebaliknya satu isolat SGB lainnya tumbuh dengansupernatan yang jernih dan sedimen di dasar tabung media cair, bentuk kolonipada soft-agar terlihat kompak dan memiliki karakter hidrofobik. Hasilpenentuan serotype diperoleh distribusi serotipe SGB adalah tipe VI (40%), VII(30%), III (20%) dan VIII (10%). Hasil penelitian ini dapat disimpulkan bahwaSGB yang diisolasi dari penderita komplikasi obstetri umumnya memilikivirulensi yang tinggi karena mengekspresikan keberadaan kapsul yang dominanpada permukaan selnya.
OPTIMALISASI REAL TIME PCR UNTUK DIAGNOSIS FILARIASIS BANCROFTI PADA SEDIAAN HAPUS DARAH TEBAL Ferlianti, Rika
Jurnal Kedokteran YARSI Vol 20, No 1 (2012): JANUARI - APRIL 2012
Publisher : Lembaga Penelitian Universitas YARSI

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | DOI: 10.33476/jky.v20i1.154

Abstract

Penelitian ini bertujuan untuk menggunakan sediaan hapus darah tebal sebagaisampel untuk amplifikasi DNA dalam mendeteksi DNA Wuchereria bancroftidengan metode Real Time PCR. Uji Diagnostik, dengan pemeriksaan mikroskopik sebagai gold standard. Sampel adalah 63 sediaan hapus darah tebal dengan pewarnaan giemsa yangsudah diperiksa dengan mikroskop. Sampel positif terinfeksi filariasis bancrofti25 sampel, dan negatif terinfeksi 38 sampel dikumpulkan dari daerah endemikNusa Tenggara Timur. Sediaan hapus darah tebal dikerok dengan skalpel sterildan hasil kerokan sampel dimasukkan ke dalam tabung steril yang berisiphosphate buffered saline (PBS). DNA diamplifikasi dengan target Ssp I repeatuntuk W. bancrofti. Hasil dari PCR akan dibandingkan dengan mikroskopikdan tes konfirmasi yaitu tes ICT (immune chromatographic card-type). Metode Real Time PCR pada sediaan hapus darah tebal mempunyai sensitivitasdan negative predictive value yang tinggi terhadap mikroskopik. Dan hasilkonfirmasi dengan metode mikroskopik dan ICT, PCR pada sediaan hapusdarah tebal memberikan hasil sensitivitas, spesifisitas, positive and negativepredictive value yang tinggi. Korelasi Spearman menunjukkan korelasi yangkuat antara mikroskopik dan PCR pada sediaan hapus darah tebal (r = 0,937).Dan korelasi negatif antara nilai Ct dengan densitas mikrofilaria (r = -0,726). Sediaan hapus darah tebal yang mempunyai densitas mikrofilaria yangtinggi, memberikan nilai Ct yang rendah pada metode Real Time PCR.Metode Real Time PCR pada sediaan hapus darah tebal dapat digunakan untukmembantu mengevaluasi program eliminasi filariasis. Penelitian ini bertujuan untuk menggunakan sediaan hapus darah tebal sebagaisampel untuk amplifikasi DNA dalam mendeteksi DNA Wuchereria bancroftidengan metode Real Time PCR. Uji Diagnostik, dengan pemeriksaan mikroskopik sebagai gold standard. Sampel adalah 63 sediaan hapus darah tebal dengan pewarnaan giemsa yangsudah diperiksa dengan mikroskop. Sampel positif terinfeksi filariasis bancrofti25 sampel, dan negatif terinfeksi 38 sampel dikumpulkan dari daerah endemikNusa Tenggara Timur. Sediaan hapus darah tebal dikerok dengan skalpel sterildan hasil kerokan sampel dimasukkan ke dalam tabung steril yang berisiphosphate buffered saline (PBS). DNA diamplifikasi dengan target Ssp I repeatuntuk W. bancrofti. Hasil dari PCR akan dibandingkan dengan mikroskopikdan tes konfirmasi yaitu tes ICT (immune chromatographic card-type). Metode Real Time PCR pada sediaan hapus darah tebal mempunyai sensitivitasdan negative predictive value yang tinggi terhadap mikroskopik. Dan hasilkonfirmasi dengan metode mikroskopik dan ICT, PCR pada sediaan hapusdarah tebal memberikan hasil sensitivitas, spesifisitas, positive and negativepredictive value yang tinggi. Korelasi Spearman menunjukkan korelasi yangkuat antara mikroskopik dan PCR pada sediaan hapus darah tebal (r = 0,937).Dan korelasi negatif antara nilai Ct dengan densitas mikrofilaria (r = -0,726). Sediaan hapus darah tebal yang mempunyai densitas mikrofilaria yangtinggi, memberikan nilai Ct yang rendah pada metode Real Time PCR.Metode Real Time PCR pada sediaan hapus darah tebal dapat digunakan untukmembantu mengevaluasi program eliminasi filariasis. 
HUBUNGAN PENEBALAN DINDING KANDUNG KEMIH PADA ULTRASONOGRAFI DENGAN NITRIT URIN PADA PENDERITA KLINIS SISTITIS Majdawati, Ana
Jurnal Kedokteran YARSI Vol 20, No 1 (2012): JANUARI - APRIL 2012
Publisher : Lembaga Penelitian Universitas YARSI

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (186.136 KB) | DOI: 10.33476/jky.v20i1.155

Abstract

Infeksi Saluran Kemih (ISK) merupakan infeksi berupa pertumbuhan dan perkembangbiakan mikroorganisme dalam  saluran kemih yang meliputi ginjal sampai kandung kemih, salah satu jenis ISK adalah sistitis. Ultrasonografi (USG) dasawarsa terakhir ini merupakan pemeriksaan yang sering digunakan sebagai pilihan penunjang diagnostik pada beberapa kasus yang berhubungan dengan ISK. Pemeriksaan nitrit urin diperlukan untuk mengetahui ada tidaknya bakteriuria. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan antara penebalan dinding kandung kemih pada pemeriksaan USG dengan nitrit urin pada penderita dengan klinis ISK. Desain penelitian ini adalah observasional dengan studi cross sectional dengan menggunakan data sekunder dari catatan rekam medis pasien RS PKU Muhammadiyah 1-2 Yogyakarta untuk semua kasus ISK periode 1 Juli 2010 sampai 31 Agustus 2011. Data rekam  medis yang digunakan adalah subyek penelitian dengan suspek ISK yang mempunyai hasil laboratorium urin rutin (nitrit urin) dan tebal dinding kandung kemih potongan transversal dan longitudinal pada pemeriksaan USG. Hasil analisa data dengan uji Chi-Square didapatkan nilai p (0,190) 0,05, CI 0,555 ? 14,119. Dapat disimpulkan bahwa tidak terdapat hubungan antara penebalanUSG kandung kemih dengan hasil pemeriksaan sedimen urin leukosit. Infeksi Saluran Kemih (ISK) merupakan infeksi berupa pertumbuhan danperkembangbiakan mikroorganisme dalam  saluran kemih yang meliputi ginjalsampai kandung kemih, salah satu jenis ISK adalah sistitis. Ultrasonografi(USG) dasawarsa terakhir ini merupakan pemeriksaan yang sering digunakansebagai pilihan penunjang diagnostik pada beberapa kasus yang berhubungandengan ISK. Pemeriksaan nitrit urin diperlukan untuk mengetahui ada tidaknyabakteriuria.Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan antarapenebalan dinding kandung kemih pada pemeriksaan USG dengan nitrit urinpada penderita dengan klinis ISK. Desain penelitian ini adalah observasionaldengan studi cross sectional dengan menggunakan data sekunder dari catatanrekam medis pasien RS PKU Muhammadiyah 1-2 Yogyakarta untuk semuakasus ISK periode 1 Juli 2010 sampai 31 Agustus 2011. Data rekam  medisyang digunakan adalah subyek penelitian dengan suspek ISK yang mempunyaihasil laboratorium urin rutin (nitrit urin) dan tebal dinding kandung kemih potongan transversal dan longitudinal pada pemeriksaan USG. Hasil analisa data dengan uji Chi-Square didapatkan nilai p (0,190) 0,05, CI 0,555 ?14,119. Dapat disimpulkan bahwa tidak terdapat hubungan antara penebalanUSG kandung kemih dengan hasil pemeriksaan sedimen urin leukosit.
HUBUNGAN KADAR TRANSAMINASE TERHADAP MORTALITAS DAN LAMA PERAWATAN PASIEN INFARK MIOKARD Boy Kurniawan, Liong
Jurnal Kedokteran YARSI Vol 20, No 1 (2012): JANUARI - APRIL 2012
Publisher : Lembaga Penelitian Universitas YARSI

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (263.147 KB) | DOI: 10.33476/jky.v20i1.156

Abstract

Infark miokard ditandai dengan pelepasan enzim-enzim yang terdapat pada selotot jantung yang mengalami nekrosis maupun petanda-petanda spesifikjantung lainnya. Enzim-enzim yang dilepaskan termasuk juga enzimtransaminase yaitu serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) danserum glutamic pyruvic transaminase (SGPT). Kedua enzim tersebut tidakspesifik jantung tetapi meningkat kadarnya pada infark miokard. Penelitian inidilakukan untuk mengetahui hubungan kadar enzim transaminase terhadapmortalitas dan lama perawatan pasien infark miokard. Penelitian ini merupakanstudi retrospektif dengan mengambil data sekunder dari rekam medik 72 pasieninfark miokard yang dirawat di Intensive Cardiac Care Unit Rumah Sakit dr.Wahidin Sudirohusodo Makassar periode Juli 2010 hingga Juni 2011. Sampeldibagi menjadi dua kelompok yaitu pasien infark miokard yang survive selamaperawatan dan yang meninggal selama perawatan. Rerata kadar SGOT padapasien infark miokard yang survive maupun yang meninggal selama perawatanberturut-turut  80,87+79,13 U/l dan 243,82+401,78 U/l, Uji Mann-Whitneymenunjukkan terdapat perbedaan bermakna antara keduanya (p=0,019). Reratakadar SGPT pada pasien infark miokard yang survive maupun yang meninggalselama perawatan berturut-turut 45,02+45,53 U/l dan 178,30+375,45 U/l, UjiMann-Whitney menunjukkan tidak terdapat perbedaan bermakna antarakeduanya (p=0,065). Pada pasien yang survive, Uji Korelasi Spearman?smenunjukkan kadar SGOT dan SGPT berkorelasi positif terhadap lamanyarawat inap, masing-masing dengan nilai p=0,006, r=0,389 dan p=0,019,r=0,335. Pada pasien yang meninggal selama perawatan, Uji KorelasiSpearman?s menunjukkan kadar SGOT dan SGPT tidak berkorelasi terhadaplamanya rawat inap, masing-masing dengan nilai p=0,209, r=-0,267 danp=0,506, r=-0,146). Kadar SGOT lebih tinggi pada pasien yang meninggaldibandingkan dengan pasien survive, tetapi kadar SGPT tidak berbedabermakna antara keduanya. Pada pasien yang survive, semakin tinggi kadarSGOT dan SGPT semakin lama masa rawat inap pasien tersebut.Dipresentasikan dalam presentasi oral pada Pertemuan Ilmiah Berkala XVIIFakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, Makassar, 27-29 Januari 2012.Infark miokard ditandai dengan pelepasan enzim-enzim yang terdapat pada selotot jantung yang mengalami nekrosis maupun petanda-petanda spesifikjantung lainnya. Enzim-enzim yang dilepaskan termasuk juga enzimtransaminase yaitu serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) danserum glutamic pyruvic transaminase (SGPT). Kedua enzim tersebut tidakspesifik jantung tetapi meningkat kadarnya pada infark miokard. Penelitian inidilakukan untuk mengetahui hubungan kadar enzim transaminase terhadapmortalitas dan lama perawatan pasien infark miokard. Penelitian ini merupakanstudi retrospektif dengan mengambil data sekunder dari rekam medik 72 pasieninfark miokard yang dirawat di Intensive Cardiac Care Unit Rumah Sakit dr.Wahidin Sudirohusodo Makassar periode Juli 2010 hingga Juni 2011. Sampeldibagi menjadi dua kelompok yaitu pasien infark miokard yang survive selamaperawatan dan yang meninggal selama perawatan. Rerata kadar SGOT padapasien infark miokard yang survive maupun yang meninggal selama perawatanberturut-turut  80,87+79,13 U/l dan 243,82+401,78 U/l, Uji Mann-Whitneymenunjukkan terdapat perbedaan bermakna antara keduanya (p=0,019). Reratakadar SGPT pada pasien infark miokard yang survive maupun yang meninggalselama perawatan berturut-turut 45,02+45,53 U/l dan 178,30+375,45 U/l, UjiMann-Whitney menunjukkan tidak terdapat perbedaan bermakna antarakeduanya (p=0,065). Pada pasien yang survive, Uji Korelasi Spearman?smenunjukkan kadar SGOT dan SGPT berkorelasi positif terhadap lamanyarawat inap, masing-masing dengan nilai p=0,006, r=0,389 dan p=0,019,r=0,335. Pada pasien yang meninggal selama perawatan, Uji KorelasiSpearman?s menunjukkan kadar SGOT dan SGPT tidak berkorelasi terhadaplamanya rawat inap, masing-masing dengan nilai p=0,209, r=-0,267 danp=0,506, r=-0,146). Kadar SGOT lebih tinggi pada pasien yang meninggaldibandingkan dengan pasien survive, tetapi kadar SGPT tidak berbedabermakna antara keduanya. Pada pasien yang survive, semakin tinggi kadarSGOT dan SGPT semakin lama masa rawat inap pasien tersebut.Dipresentasikan dalam presentasi oral pada Pertemuan Ilmiah Berkala XVIIFakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, Makassar, 27-29 Januari 2012.
POLA MRNA HYPOXIA INDUCIBLE FACTOR-1? (HIF-1?) DAN EXKSPRESI PROTEIN HIF-1? GINJAL TIKUS PADA HIPOKSIA SISTEMIK KRONIK Suciati, Yulia
Jurnal Kedokteran YARSI Vol 20, No 1 (2012): JANUARI - APRIL 2012
Publisher : Lembaga Penelitian Universitas YARSI

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (431.226 KB) | DOI: 10.33476/jky.v20i1.153

Abstract

kspresi protein HIF-1? pada organ ginjal dari tikus yang mengalamikondisi hipoksia secara sistemik menggunakan Hypoxic Chamber dengankadar O2 8% dan Nitrogen 92% dan kelompok kontrol pada kondisinormoksia. Pola mRNA HIF-1? dilihat berdasarkan hasil RT-PCR denganmembandingkan rasio kelompok normoksia dan kelompok hipoksia yangmenunjukkan terdapat peningkatan ekspresi mRNA HIF-1? sejalan denganlamanya hipoksia yang mencapai puncak pada kelompok hipoksia 3 hari danmulai mengalami penurunan pada kelompok 7 hari. Ekspresi protein HIF-1?dilakukan dengan metode Western Blott yang memperlihatkan terdapatnyapeningkatan ekspresi protein HIF-1? yang mulai mengalami penurunan padakelompok hipoksia 14 hari.enelitian ini bertujuan untuk mengetahui bagaimana pola mRNA HIF-1?dan ekspresi protein HIF-1? pada organ ginjal dari tikus yang mengalamikondisi hipoksia secara sistemik menggunakan Hypoxic Chamber dengankadar O2 8% dan Nitrogen 92% dan kelompok kontrol pada kondisinormoksia. Pola mRNA HIF-1? dilihat berdasarkan hasil RT-PCR denganmembandingkan rasio kelompok normoksia dan kelompok hipoksia yangmenunjukkan terdapat peningkatan ekspresi mRNA HIF-1? sejalan denganlamanya hipoksia yang mencapai puncak pada kelompok hipoksia 3 hari danmulai mengalami penurunan pada kelompok 7 hari. Ekspresi protein HIF-1?dilakukan dengan metode Western Blott yang memperlihatkan terdapatnyapeningkatan ekspresi protein HIF-1? yang mulai mengalami penurunan padakelompok hipoksia 14 hari. 
MENCARI PENYEBAB NYERI DADA?: KARDIAK DAN NONKARDIAK H Rampengan, Starry
Jurnal Kedokteran YARSI Vol 20, No 1 (2012): JANUARI - APRIL 2012
Publisher : Lembaga Penelitian Universitas YARSI

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | DOI: 10.33476/jky.v20i1.158

Abstract

Nyeri dada merupakan salah satu keluhan yang paling banyak dijumpai padaruang perawatan akut. Penyebab utama  dari nyeri dada akut meliputi: kardiak,gastroesofageal, muskuloskeletal, pulmonal, dan psikologis. Penyebab kardiakiskemik meliputi penyakit jantung koroner, stenosis aorta, spasme arteri koroner,dan kardiomiopati hipertrofi. Penyebab kardiak noniskemik meliputi perikarditis,diseksi aorta, aneurisma aorta, dan prolaps katup mitral. Angina pektorismerupakan nyeri dada kardiak yang disebabkan oleh insufisiensi pasokan oksigenmiokardium. Pasien seringkali mengemukakan rasa ditekan beban berat ataudiremas yang timbul setelah aktivitas atau stress emosional. Nyeri dada aortastenosis bergantung pada aktivitas, berhubungan dengan sinkop dan padapemeriksaan fisik disertai murmur ejeksi sistolik pada daerah aorta. Kardiomiopatihipertrofi menyebabkan nyeri dada disertai adanya murmur sistolik yangbertambah keras pada valsalva maneuver. Vasospasme koroner menimbulkannyeri dada pada saat istirahat. Diseksi aorta menyebabkan rasa nyeri dada hebatanterior menjalar ke belakang atas. Nyeri perikarditis biasanya berkurang apabilapasien condong ke depan. Nyeri prolaps katup mitral bersifat tajam. Adanyamurmur sistolik akhir didahului klik midsistolik merupakan ciri khas prolapskatup mitral. Penyebab nyeri dada nonkardiak bisa disebabkan oleh kelainanesofagus, kondisi abdomen atas, pulmonal, muskuloskeletal, herpes zoster, danpsikologis. Kondisi abdomen atas dapat disebabkan kolesistitis akut, pankreatitisakut, dan perforasi ulkus peptikum. Nyeri dada pulmonal bersifat pleuritik.Emboli paru dicurigai pada keadaan dispnea, nyeri pleuritik, hipoksia berat, danadanya faktor risiko. Nyeri dada yang disebabkan muskuloskeletal berhubungandengan palpasi. Herpes zoster juga dapat menimbulkan nyeri dada khas sesuaidistribusi dermatomal. Nyeri dada psikologis dapat dicurigai bila terdapatriyawat gangguan emosional sebelumnya. Nyeri dada merupakan salah satu keluhan yang paling banyak dijumpai padaruang perawatan akut. Penyebab utama  dari nyeri dada akut meliputi: kardiak,gastroesofageal, muskuloskeletal, pulmonal, dan psikologis. Penyebab kardiakiskemik meliputi penyakit jantung koroner, stenosis aorta, spasme arteri koroner,dan kardiomiopati hipertrofi. Penyebab kardiak noniskemik meliputi perikarditis,diseksi aorta, aneurisma aorta, dan prolaps katup mitral. Angina pektorismerupakan nyeri dada kardiak yang disebabkan oleh insufisiensi pasokan oksigenmiokardium. Pasien seringkali mengemukakan rasa ditekan beban berat ataudiremas yang timbul setelah aktivitas atau stress emosional. Nyeri dada aortastenosis bergantung pada aktivitas, berhubungan dengan sinkop dan padapemeriksaan fisik disertai murmur ejeksi sistolik pada daerah aorta. Kardiomiopatihipertrofi menyebabkan nyeri dada disertai adanya murmur sistolik yangbertambah keras pada valsalva maneuver. Vasospasme koroner menimbulkannyeri dada pada saat istirahat. Diseksi aorta menyebabkan rasa nyeri dada hebatanterior menjalar ke belakang atas. Nyeri perikarditis biasanya berkurang apabilapasien condong ke depan. Nyeri prolaps katup mitral bersifat tajam. Adanyamurmur sistolik akhir didahului klik midsistolik merupakan ciri khas prolapskatup mitral. Penyebab nyeri dada nonkardiak bisa disebabkan oleh kelainanesofagus, kondisi abdomen atas, pulmonal, muskuloskeletal, herpes zoster, danpsikologis. Kondisi abdomen atas dapat disebabkan kolesistitis akut, pankreatitisakut, dan perforasi ulkus peptikum. Nyeri dada pulmonal bersifat pleuritik.Emboli paru dicurigai pada keadaan dispnea, nyeri pleuritik, hipoksia berat, danadanya faktor risiko. Nyeri dada yang disebabkan muskuloskeletal berhubungandengan palpasi. Herpes zoster juga dapat menimbulkan nyeri dada khas sesuaidistribusi dermatomal. Nyeri dada psikologis dapat dicurigai bila terdapatriyawat gangguan emosional sebelumnya. 

Page 1 of 1 | Total Record : 6

 1 

Filter by Year

2012 2012


Reset
Filter By Issues
All Issue Vol 27, No 3 (2019): SEPTEMBER - DESEMBER 2019 Vol 27, No 2 (2019): MEI-AGUSTUS 2019 Vol 27, No 1 (2019): JANUARI - APRIL 2019 Vol 26, No 3 (2018): SEPTEMBER - DESEMBER 2018 Vol 26, No 2 (2018): MEI - AGUSTUS 2018 Vol 26, No 2 (2018): MEI - AGUSTUS 2018 Vol 26, No 1 (2018): JANUARI - APRIL 2018 Vol 26, No 1 (2018): JANUARI - APRIL 2018 Vol 25, No 3 (2017): SEPTEMBER - DESEMBER 2017 Vol 25, No 3 (2017): SEPTEMBER - DESEMBER 2017 Vol 25, No 2 (2017): MEI - AGUSTUS 2017 Vol 25, No 2 (2017): MEI - AGUSTUS 2017 Vol 25, No 1 (2017): JANUARI - APRIL 2017 Vol 25, No 1 (2017): JANUARI - APRIL 2017 Vol 24, No 3 (2016): SEPTEMBER - DESEMBER 2016 Vol 24, No 2 (2016): MEI - AGUSTUS 2016 Vol 24, No 2 (2016): MEI - AGUSTUS 2016 Vol 24, No 1 (2016): JANUARI - APRIL 2016 Vol 24, No 1 (2016): JANUARI - APRIL 2016 Vol 23, No 3 (2015): SEPTEMBER - DESEMBER 2015 Vol 23, No 2 (2015): MEI - AGUSTUS 2015 Vol 23, No 1 (2015): JANUARI - APRIL 2015 Vol 22, No 2 (2014): MEI - AGUSTUS 2014 Vol 22, No 2 (2014): MEI - AGUSTUS 2014 Vol 21, No 1 (2013): JANUARI - APRIL 2013 Vol 20, No 3 (2012): SEPTEMBER - DESEMBER 2012 Vol 20, No 3 (2012): SEPTEMBER - DESEMBER 2012 Vol 20, No 2 (2012): MEI - AGUSTUS 2012 Vol 20, No 2 (2012): MEI - AGUSTUS 2012 Vol 20, No 1 (2012): JANUARI - APRIL 2012 Vol 20, No 1 (2012): JANUARI - APRIL 2012 Vol 18, No 2 (2010): MEI - AGUSTUS 2010 Vol 18, No 2 (2010): MEI - AGUSTUS 2010 Vol 18, No 1 (2010): JANUARI - APRIL 2010 Vol 18, No 1 (2010): JANUARI - APRIL 2010 Vol 17, No 3 (2009): SEPTEMBER - DESEMBER 2009 Vol 17, No 3 (2009): SEPTEMBER - DESEMBER 2009 Vol 17, No 2 (2009): MEI - AGUSTUS 2009 Vol 17, No 2 (2009): MEI - AGUSTUS 2009 Vol 17, No 1 (2009): JANUARI - APRIL 2009 Vol 17, No 1 (2009): JANUARI - APRIL 2009 Vol 16, No 3 (2008): SEPTEMBER - DESEMBER 2008 Vol 16, No 3 (2008): SEPTEMBER - DESEMBER 2008 Vol 16, No 2 (2008): MEI - AGUSTUS 2008 Vol 16, No 2 (2008): MEI - AGUSTUS 2008 Vol 16, No 1 (2008): JANUARI - APRIL 2008 Vol 16, No 1 (2008): JANUARI - APRIL 2008 Vol 15, No 3 (2007): SEPTEMBER-DESEMBER 2007 Vol 15, No 1 (2007): JANUARI - APRIL 2007 Vol 13, No 1 (2005): JANUARI - APRIL 2005 Vol 10, No 1 (2002): JANUARI - APRIL 2002 More Issue