<![CDATA[Pendahuluan: Terapi konvensional untuk plak aterosklerosis berorientasi pada pengendalian kadar lipid darah. Namun, pada kondisi komorbid seperti diabetes melitus dan gagal ginjal kronis, progresi dan ruptur plak tetap berjalan secara agresif akibat intensifikasi kaskade kematian sel terprogram, yakni piroptosis dan ferroptosis, meskipun kadar LDL normal. Terapi statin lini pertama memiliki celah terapeutik karena tidak mampu menghentikan kaskade kematian sel tersebut serta memiliki efek samping jangka panjang. Kuersetin, sebuah flavonoid alami, hadir sebagai solusi karena memiliki efek pleiotropik. Tinjauan pustaka ini bertujuan untuk mengkaji efektivitas molekuler kuersetin dalam memulihkan fungsi endotel vaskular, memodulasi fenotipe makrofag, dan menginhibisi kaskade ferroptosis dan piroptosis untuk menjaga stabilitas plak vaskular. Metode: Tinjauan pustaka ini mengidentifikasi dan menyaring artikel ilmiah terbitan lima tahun terakhir dari basis data elektronik PubMed, ScienceDirect, dan Google Scholar yang memenuhi kriteria inklusi, hingga diperoleh tujuh artikel yang relevan untuk dianalisis. Pembahasan: Hasil tinjauan literatur menunjukkan bahwa pada tingkat endotel, kuersetin mengaktifkan kembali sumbu KEAP-1/Nrf2/GPX4 untuk menekan radikal bebas dan memblokir ferroptosis. Pada makrofag, kuersetin menghambat jalur p38MAPK/p16 untuk mencegah penuaan sel serta menekan inflamasom NLRP3 guna menginhibisi piroptosis. Lebih lanjut, kuersetin menstimulasi jalur Stat6/Arg-1 untuk memicu polarisasi makrofag M1 menjadi M2 yang proresolusi, serta menekan enzim destruktif MMP-9. Aktivitas ini meningkatkan ketebalan fibrous cap sekaligus memperbaiki profil lipid darah. Simpulan: Kuersetin berpotensi kuat sebagai terapi pendukung aterosklerosis melalui inhibisi terhadap ferroptosis, piroptosis, dan stabilisasi plak vaskular.]]>
