<![CDATA[Sindrom nefrotik (SN) merupakan penyakit ginjal kronis yang banyak ditemukan pada anak. Podositopati, yang dapat terjadi melalui mekanisme imunologis maupun non-imunologis seperti stres oksidatif, merupakan hipotesis terkini dalam patofisiologi SN. Sindrom nefrotik berhubungan dengan gangguan koordinasi antara sel endotel dan podosit, terutama yang dimediasi oleh penurunan ketersediaan nitric oxide (NO) akibat disfungsi endothelial nitric oxide synthase (eNOS). Isoform nitric oxide synthase (NOS), khususnya endothelial nitric oxide synthase (eNOS atau NOS III), berperan dalam produksi nitric oxide (NO) yang penting untuk vasodilatasi ginjal, regulasi tekanan darah, dan natriuresis. NO yang dihasilkan oleh eNOS berfungsi sebagai diuretik endogen dengan menghambat reabsorpsi garam di tubulus serta memodulasi umpan balik tubuloglomerular. Disregulasi eNOS berkontribusi terhadap retensi natrium dan hipertensi pada SN, yang ditunjukkan oleh penurunan ekspresi eNOS yang berkaitan dengan proteinuria. Tinjauan literatur ini membahas peran eNOS dalam patogenesis SN, khususnya sindrom nefrotik sensitif steroid (SNSS) yang banyak ditemukan pada populasi pediatrik. Berbagai penelitian menunjukkan adanya polimorfisme eNOS, seperti eNOS4a/b VNTR, yang berkaitan dengan penurunan kadar NO plasma, progresivitas penyakit ginjal, dan kerusakan glomerulus pada kondisi seperti nefropati IgA. Model eksperimental, seperti SN yang diinduksi puromycin aminonucleoside, menunjukkan penurunan ekspresi eNOS dan neuronal nitric oxide synthase (nNOS) yang menyebabkan gangguan ekskresi natrium, sedangkan perbaikan kondisi tersebut meningkatkan natriuresis. Penelitian lebih lanjut mengenai modulasi eNOS diharapkan dapat menjadi target terapeutik potensial dalam penanganan edema dan kekambuhan sindrom nefrotik.]]>
