<![CDATA[AbstrakPada penyakit Alzheimer (AD) ditemukan kerusakan neuron di tingkat seluler, terutama pada korteks dan hipokampus. Beberapa penyebabnya antara lain oleh deposisi protein amiloid di luar sel neuron yang disebut plak, dan perubahan yang ditemukan di dalam sitoplasma disebut sebagai Neurofibrillary Tangles (NFT).1 Penelitian selama beberapa dekade ini telah memfokuskan pada Cerebrospinal Fluid (CSF) sebagai jendela dari otak individu dengan AD dan beberapa penyakit yang berhubungan dengannya. Patobiologi neurodegenerasi telah dimengerti dengan lebih baik, dan investigasi mulai difokuskan pada CSF sebagai protein penanda biologis untuk demensia Alzheimer. Tiga penanda biologis seperti total tau,fosfo-tau, dan bentuk asam amino 42 dari ß-amyloid telah dipelajari dalam sejumlah studi dan kemampuannya untuk mengidentifikasi AD incipient pada kasus Mild Cognitive Impairment (MCI). Penanda biologis CSF diharapkan mempunyai kemampuan tidak hanya sebagai penanda diagnostik, tetapi juga sebagai penanda stadium atau aktivitas penyakit. Tau dalam CSF meningkat pada tahap sangat dini, mungkin mendahului demensia yang dapat terdeteksi secara klinis. Diagnosis klinis AD dapat dilakukan dengan akurat, terutama oleh klinisi yang berpengalaman, dan karena hanya pengobatan simptomatik yang tersedia, maka test CSF untuk AD jarang dilakukan sebagai alat diagnostik yang rutin.2 Pengobatan simptomatik sekarang dapat memperlambat progesivitas penyakit3, maka test CSF dilakukan untuk diagnostik dini, bahkan presimptomatik sehingga akan lebih luas digunakan dalam praktek klinis. Kata kunci: penyakit Alzheimer, CSF, penanda biologis, tau.]]>
