Gartika Sapartini
Departemen Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/RS Dr. Hasan Sadikin, Bandung

Published : 10 Documents Claim Missing Document
Claim Missing Document
Check
Articles

Found 3 Documents
Search
Journal : Sari Pediatri

Bula Hemoragik dengan Komplikasi Perforasi Gaster Sebagai Manifestasi Klinis Purpura Henoch-Schonlein yang Tidak Biasa pada Anak Budi Setiabudiawan; Reni Ghrahani; Gartika Sapartini; Nur Melani Sari; Herry Garna
Sari Pediatri Vol 13, No 4 (2011)
Publisher : Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia (BP-IDAI)

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | DOI: 10.14238/sp13.4.2011.257-64

Abstract

Purpura Henoch-Schonlein (PHS) merupakan vaskulitis pada pembuluh darah kecil tersering terjadi pada anak. Penyakit ini ditandai dengan purpura palpablenontrombositopenia disertai salah satu gejala nyeri perut, artritis atau atralgia, glomerulonefritis, dan hasil biopsi jaringan berupa gambaran vaskulitis leukositoklastik. Bula hemoragik disertai edema jaringan subkutan merupakan gambaran yang tidak umum pada PHS dan sering terlewatkan. Manifestasi klinis vesikobulosa PHS sering ditemukan pada pasien dewasa, 16%–60% kasus, sedangkan pada anak kurang dari 2% kasus. Walaupun PHS secara tipikal merupakan penyakit selflimiting, tetapi komplikasi serius dapat terjadi. Perforasi gaster sangat jarang dilaporkan sebagai komplikasi PHS. Kami melaporkan 2 kasus PHS dengan manifestasi kulit yang berat, yaitu timbulnya bula hemoragik disertai dengan perforasi gaster. Pada kedua kasus dilakukan tindakan operatif dengan keluaran yang berbeda, pada kasus pertama pasien dipulangkan dalam kondisi baik pascaoperasi setelah dilakukan laparatomi eksplorasi, walaupun masih menderita nefritis. Sedangkan pasien kedua meninggal setelah tindakan diagnostic peritoneal lavagedisebabkan sepsis berat. Simpulan, bula hemoragik dapat dipertimbangkan sebagai prediktor komplikasi perforasi gaster pada PHS yang akan meningkatkan kewaspadaan dalam tata laksana PHS
Infeksi Gigi Sebagai Faktor Pencetus Terbanyak Henoch-Schonlein Purpura dengan Keterlibatan Ginjal Budi Setiabudiawan; Reni Ghrahani; Gartika Sapartini; Minerva Riani Kadir
Sari Pediatri Vol 14, No 6 (2013)
Publisher : Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia (BP-IDAI)

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (81.445 KB) | DOI: 10.14238/sp14.6.2013.369-73

Abstract

Latar belakang.Henoch Schonlein purpura (HSP) dengan keterlibatan ginjal memiliki prognosis yang lebih buruk, dan infeksi gigi merupakan faktor risiko terbanyak terjadinya HSP dengan keterlibatan ginjal. Tujuan.Menganalisis hubungan antara riwayat infeksi gigi dan terjadinya HSP dengan keterlibatan ginjal pada anak.Metode.Penelitian retrospektif dengan rancangan potong lintang terhadap 146 anak yang didiagnosis HSP berdasarkan kriteria American College of Rheumatology(ACR) sertaEuropean League Against Rheumatism(EULAR), Pediatric Rheumatology International Trials Organization(PRINTO), dan Pediatric Rheumatology European Society(PRESS). Penelitian dilakukan di Divisi Alergi-imunologi Departemen Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung, periode Januari 2006− Desember 2012. Data pasien diambil dari rekam medis dan dianalisis menggunakan uji Chi square.Hasil.Didapatkan 146 anak dengan HSP, 93(63,7%) laki-laki dan 53(36,3%) perempuan dengan rasio 1,8:1. Rerata usia pasien 8,05±2,9 tahun. Sembilan puluh dua pasien (63%) diduga mengalami infeksi sebagai pencetus terjadinya HSP. Didapatkan 41 pasien HSP dengan keterlibatan ginjal (28%), yaitu proteinuria 6 (14,6%), hematuria 9 (22,0%), serta proteinuria dan hematuria 26 (63,4%) Infeksi gigi merupakan faktor pencetus terbanyak dibandingkan dengan faktor pencetus lainnya pada HSP dengan keterlibatan ginjal, yaitu 25 pasien (61%) dengan p=0,025; Odd ratio(OR) 2,7 (1,1–6,4) dengan interval kepercayaan 95%.Kesimpulan. Anak dengan riwayat infeksi gigi memiliki risiko tinggi untuk terjadi HSP dengan keterlibatan ginjal.
Relapsing Polychondritis pada Anak Budi Setiabudiawan; Sinta Boesoerie; Reni Ghrahani DM; Gartika Sapartini; Diana Rosifah
Sari Pediatri Vol 12, No 1 (2010)
Publisher : Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia (BP-IDAI)

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (156.689 KB) | DOI: 10.14238/sp12.1.2010.11-6

Abstract

Relapsing polychondritis (RP) adalah penyakit autoimun yang jarang terjadi. Penyakit RP ditandai denganinflamasi jaringan kartilago berulang dan berpotensi untuk terjadi kerusakan progresif pada jaringan tersebut.Terutama menyerang dewasa pada dekade ke-4 atau ke-5 dengan usia rata-rata 51 tahun, hanya sedikit kasusyang dilaporkan pada anak. Patogenesis RP diduga akibat terbentuknya autoantibodi terhadap komponenkartilago terutama kolagen tipe II, sehingga menimbulkan suatu proses inflamasi dan mekanisme selularyang melibatkan pelepasan enzim lisosom dengan hasil akhir berupa penghancuran kartilago. Dilaporkanseorang anak laki-laki, usia 12 tahun dengan keluhan utama sesak napas disertai suara mengorok sejak satubulan sebelum masuk rumah sakit. Pada pemeriksaan didapatkan saddle nose deformity, peningkatan LED(40/125 mm/jam), uji ANA positif dengan pola nuklear, penyempitan kolom udara dalam laring dan faringpada foto soft tissue leher, dan adanya laringotrakeomalasia pada trakeoskopi. Pasien didiagnosis denganrelapsing polychondritis dan mendapat prednison 2 mg/kgBB/hari. Ditambahkan obat imunosupresanmetotreksat karena respons yang kurang baik terhadap steroid. Keadaan klinis pasien membaik setelahmendapat terapi kombinasi.