<![CDATA[Latar Belakang dan Tujuan: Cedera kepala masih menjadi penyebab utama kecacatan dan kematian. Dalam cedera kepala terjadi proses biomolekuler dan biokimiawi patologik yang dapat menyebabkan nekrosis maupun apoptosis melalui aktivasi kaspase 3. Propofol obat anestesi intravena mempunyai mekanisme neuroproteksi dengan pengaturan pada kaspase 3. Tujuan penelitian ini adalah meneliti keefektifan pemberian propofol 10 mg/kgbb, 25 mg/kgbb dan 50 mg/kgbb terhadap ekspresi kaspase 3 pada mencit balb/c dengan cedera kepala.Subjek dan Metode: Penelitian eksperimental laboratorik dengan desain randomized controlled trial group pada 32 ekor mencit Balb/c yang disuntik propofol intravena. Mencit dibagi menjadi 4 kelompok secara random, yaitu kelompok K1 sebagai kontrol. Semua kelompok diberi perlakuan cedera kepala dengan metode weight drop dan kemudian diberi propofol 10 mg; 25 mg; 50 mg/kgBB intravena untuk kelompok K2, K3, K4. Pemeriksaan aktivasi kaspase 3 menggunakan pengecatan khusus immunohistokimia setelah 6 jam pemberian propofol. Hasil dinilai dengan SPSS 19 dengan derajat kemaknaan p0,05.Hasil: Rata-rata persentase ekspresi kaspase 3: K1=4,08, K2= 2,95, K3= 2,52, K4=1,77. Perhitungan statistik dari semua kelompok menunjukkan signifikan (P=0,000). Perbandingan antar kelompok menujukkan: K1-K2 (p=000), K1-K3 (p=0,000), K1-K4 (p=0,000), K2-K4 (p=0,000), K3-K4 (p=0,000), sedangkan antara K2-K3 tidak ada perbedaan signifikan (P=0,232).Simpulan: Pemberian propofol 10,25,50 mg/kgbb menunjukkan hasil yang signifikan menghambat ekspresi kaspase 3 aktif dibandingkan dengan kontrol pada mencit yang diberi cedera kepala. Dari penelitian ini dapat ditarik simpulan bahwa pemberian propofol dosis 50 mg/kgbb merupakan dosis yang efektif untuk menurunkan ekspresi kaspase 3 aktif pada mencit dengan cedera kepalaThe Effect of Propofol Intravena to Expression of Caspase 3 in Hipocampus Mice Balb/C with Brain Injury Background and Objective: Head injury is a leading cause of disability and death. In head injury occurs biomolecular and biochemical processes that can lead to pathologic necrosis or apoptosis through the expression of caspase 3. Propofol an intravenous anesthetic drug has neuroprotective mechanism by setting the caspase 3. The objective of the research is to identify effect of propofol 10 mg/kg,25 mg/kg, and 50 mg/kg dose toward activation caspase 3 in Balb/c mice hipocampus with brain injury.Subject and Methods: This is a laboratory setting experiment with randomized post test only controlled group design. Thirty two balb/c mice makes head injury by given of weight drop and intravenous propofol. The mice were given the same procedure weight drop and intravenous propofol 10,25,50 mg/kg 6 hours after injury for the K2, K3, K4 group respectively. Activation of caspase 3 was studied by immunohistochemistry method 6 hours after intravenous propofol administration. Data was analized using Kruskal Wallis Test, cross-tabulation chi square, one way ANOVA and processed by SPSS program. Result: Means expression of caspase 3: K1= 4.08; K2 = 2.95; K3 =2.52; K4 = 1.77. The statistic result test among all groups show significant differences (p=0.000). The comparation of groups that have significant 82 Jurnal Neuroanestesia Indonesia outcome are: K1-K2 (p=0.00), K1-K3 (p=0.000), K1-K4 (p=0.000), K2-K4 (p=0.000), K3-K4 (p=0.000).There is no significant difference between K2-K3 (p=0.232). Conclusion: Administration of propofol 10, 25, 50 mg/kg intravenous after traumatic head injury show significant difference in hipocampus caspase 3 activation compared to control, group. From this research, we can also conclude that administering propofol in 50 mg is the effective dose to lowering expression of caspase 3 to mice, with given brain injury.]]>
