Peran renin angiotensin system (RAS) dalam patofisiologi hipertensi sudah diketahui sejak lama. Produk akhir RAS, yaitu angiotensin II menyebabkan hipertensi, sehingga digunakan obat angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-I) untuk menghambat pembentukan angiotensin II. Namun, beberapa penelitian menunjukkan bahwa pada penggunaan ACE-I terus-menerus dengan dosis efektif, kadar angiotensin II tetap tidak berkurang, sehingga muncul pemahaman baru, yaitu angiotensin II dapat terbentuk tanpa melalui ACE yang disebut sebagai jalur non-ACE. Studi baru menemukan bahwa RAS juga memiliki efek nefro-protektif dan kardio-protektif melalui ACE-2.It is well established that renin angiotensin system (RAS) contributes to the hypertension pathophysiology. The end product, which is angiotensin II can cause hypertension, and angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-I) is used to inhibit angiotensin II production. However, several studies show that regular use of ACE-I with effective dose did not decrease angiotensin II level. This leads to a new concept that angiotensin II can be synthesized through non-ACE pathway. Recent studies find that RAS also has reno-protective and cardio-protective effect through ACE-2.
Copyrights © 2015