<![CDATA[Gagal jantung (GJ) merupakan jalan akhir bersama bagi berbagai penyakit kardiovaskuler. Walaupun sudah banyak kemajuan yang dicapai dalam pengobatan penyakitjantung, akan tetapi insidens dan mortalitas GJ, tetap tinggi, sehingga merupakan masalah kesehatan yang utama, terutama di negara yang sudah maju. Pengertian yang baru tentang patofisiologi dan mekanisme molekuler GJ dibutuhkan untuk mengembangkan strategi-baru terapi GJ. Kemajuan dalam memahami patofisiologi GJ tidak mungkin dicapai tanpa menggunakan model hewan-coba. Berbagai species hewan-coba sudah tersedia, masing-masing dengan keuntungan dan kelemahannya. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengembangkan suatu model gagal jantung eksperimental dengan cara memaparkan tikus pada kondisi hipoksia kronik. Selanjutnya diamati perubahan ekspresi gen BNP-45 pada tingkat translasi. Tikus dibagi dalam 7 kelompok (n=4/kelompok), diberikan perlakuan hipoksia dalam sungkup hipoksia (8%02 ), masing-masing selama 1, 3, 7, 14, 21 dan 28 hari, sedangkan kelompok kontrol, normoksia(02 atmosfir). Hasil penelitian menunjukkan bahwa hipertrofi ventrikel dan kardiomiosit, disertai kerusakan struktur ID, necrosis, fibrosis dan apoptosis sebagai tanda terjadinya remodeling ventrikel. Terjadi pula kenaikan BNP-45 plasma yang drastis, sebagai tanda upregulasi gen BNP-45 di tingkat translasi.]]>
Copyrights © 2009
