Article Per Year (5 Year)
p-Index From 2021 - 2026
0
P-Index
This Author published in this journals
All Journal Ebers Papyrus
Frans Ferdinal
Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Biochemistry, Genetics & Molecular Biology Health Professions Immunology & microbiology Medicine & Pharmacology Public Health

Published : 3 Documents Claim Missing Document
Claim Missing Document
Check
Articles

Found 3 Documents
Search

 1 
Model Gagal Jantung Eks­ Perimental Pada Tikus Yang Diinduksi Hipoksia Kronik Dan Perubahan Ekspresi Gen Bnp- 45 Pada Tingkat Translasi Frans Ferdinal
Ebers Papyrus Vol. 15 No. 1 (2009): EBERS PAPYRUS
Publisher : Medical Faculty Universitas Tarumanagara

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar

Abstract

Gagal jantung (GJ) merupakan jalan akhir bersama bagi berbagai penyakit kardiovaskuler. Walaupun sudah  banyak  kemajuan  yang  dicapai dalam  pengobatan   penyakitjantung, akan tetapi insidens dan mortalitas GJ, tetap tinggi, sehingga merupakan masalah kesehatan yang utama, terutama di negara yang sudah maju. Pengertian yang baru tentang patofisiologi dan mekanisme molekuler GJ dibutuhkan untuk mengembangkan strategi-baru terapi GJ. Kemajuan dalam memahami patofisiologi GJ tidak mungkin dicapai tanpa menggunakan model hewan-coba. Berbagai species hewan-coba sudah tersedia, masing-masing dengan keuntungan dan kelemahannya. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengembangkan suatu model gagal jantung eksperimental dengan cara memaparkan tikus pada kondisi hipoksia kronik. Selanjutnya diamati perubahan ekspresi gen BNP-45 pada tingkat translasi. Tikus dibagi dalam 7 kelompok (n=4/kelompok), diberikan perlakuan hipoksia dalam sungkup­ hipoksia (8%02 ), masing-masing selama 1, 3, 7, 14, 21 dan 28 hari, sedangkan kelompok kontrol, normoksia(02  atmosfir). Hasil penelitian menunjukkan bahwa hipertrofi ventrikel dan kardiomiosit, disertai kerusakan struktur ID, necrosis, fibrosis dan apoptosis sebagai tanda terjadinya remodeling ventrikel. Terjadi pula kenaikan BNP-45 plasma yang drastis, sebagai tanda upregulasi gen BNP-45 di tingkat translasi.
Pengaruh amobilisasi kovalen bromelain batang pada CNBr-Sepharose 4B terhadap aktivitas dan stabilitas enzim. Frans Ferdinal
Ebers Papyrus Vol. 3 No. 4 (1997): EBERS PAPYRUS
Publisher : Medical Faculty Universitas Tarumanagara

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar

Abstract

Pesatnya kemajuan bioteknologi menyebabkan kebutuhan akan enzim, khususnya proteinase, sebagai agen biologi, semakin meningkat  karena fungsinya yang sangat luas. Akan tetapi pemakaian  enzim-bebas dalam industri tidak efisien karena  stabilitasnya yang  sangat terbatas. Amobilisasi-enzim sudah berhasil dikembangkan, namun metoda amobilisasi-kovalen lebih unggul di banding yang lain. Dengan teknik ini, enzim dapat digunakan berulang kali atau terus menerus, sehingga peranannya dalam bidang biomedik; analisis; industri dan riset akan lebih luas.  Pada  penelitian  ini dilakukan amobilisasi-kovalen bromelain  batang  pada matriks pendukung CNBr-Sepharose 4B dengan modifikasi metoda Porath, dkk.
Transduksi Sinyal dalam Gagal Jantung: Peranan Protein Kinase C, MAPK dan GATA4 Frans Ferdinal
Ebers Papyrus Vol. 10 No. 1 (2004): EBERS PAPYRUS
Publisher : Medical Faculty Universitas Tarumanagara

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar

Abstract

Pada stres atau beban-berlebih jantung berkompromi untuk mempertahankan fungsi kontraksi  melalui proses hipertrofi  dan remod­ eling. Awalnya peningkatan ukuran kardiomiosit dan penebalan dinding ventrikel kiri jantung menguntungkan, tetapi  bila berlangsung lama, akan  menyebabkan hipertrofi patologis dan  berakhir  dengan gaga! jantung. Faktor utama yang menimbulkan hipertrofi ialah peregangan kardiomiosit akan tetapi berbagai neurohumoral juga dapat menginduksi terjadinya  hipertrofi.Seperangkat kaskade molekul sinyal terlibat dalam mekanisme molekuler gagal jantung, yang mengatur respon yang berhubungan dengan hipertrofi. Peregangan mekanis kardiomiosit menyebabkan aktivasi PKC dan MAPK, yang selanjutnya mengaktifkan berbagai faktor transkripsi. Lebih lanjut faktor transkripsi berperan sebagai  efektor akhir dalam  regulasi  ekspresi  gen jantung spesifik.
Co-Authors