<![CDATA[Abstrak Inflamasi dalam aterogenesis terjadi oleh karena adanya interaksi antara leukosit, trombosit dan sel-sel dari dinding pembuluh darah. Rangsangan dari faktor risiko aterosklerosis yaitu hiperkolesterolemi akan meningkatkan produksi monosit di sumsum tulang . Monosit masuk ke arteria dan menempel pada sel endotel serta berubah jadi makrofag setelah sampai di ruang subendotel. LDL yang tinggi pada hiperkolerolemia akan mengakibatkan teradinya oksidasi LDL yang akan difagosit oleh makrofag sehingga berubah menjadi sel busa (foam cell) yang merupakan tahap awal dari aterogenesis. Peningkatan aktivitas dari makrofag M1 akan mendorong terjadinya aterogenesis sementara peningkatan aktivitas makrofag M2 akan mengakibatkan perbaikan dari lesi pada arteri. Untuk mengurangi terjadinya aterosklerosis adalah salah satunya dengan mencegah terjadinya inflamasi pada dindimg pembuluh darah karena hiperkolesterolemia. Kata Kunci: makrofag; aterosklerosis, inflamasi Abstract Inflammation in atherogenesis occurs because of the interaction between leukocytes, platelets and cells of the blood vessel wall. Stimulation of atherosclerosis risk factors as well as hypercholesterolemia will increase the production of monocytes in the bone marrow. Monocytes enter the arteria and attach to the endothelial cells and turn into macrophages after arriving at the subendotel space. High LDL in hypercholerolemia will result in the occurrence of LDL oxidation to be phagocytosed by macrophages and thus transform into foam cells that are the early stages of atherogenesis. Increased activity of M1 macrophages will promote atherogenesis while increased M2 macrophage activity will result in improvement of lesions in the arteries. To reduce the occurrence of atherosclerosis is one of them by preventing the occurrence of inflammation in the walls of blood vesselst due to hypercholesterolaemia. Keywords: macrophages; atherosclerosis, inflammation]]>
Copyrights © 2017
