<![CDATA[ABSTRAKLatarbelakangHiperplasia endometrium merupakan lesi prekursor terjadinya karsinoma endometrium terutama jenisendometrioid carcinoma. Patogenesis karsinoma endometrium dan perubahan dari normal menjadi keganasanmelibatkan banyak kelainan molekular termasuk PTEN gen penghambat tumor. Hipotesis kami adalah terdapatperbedaan ekspresi PTEN pada hiperplasia endometrium dan endometrioid carcinoma dengan endometriumnomal fase proliferasi.MetodeRancangan penelitian yang digunakan adalah case control. Sampel adalah jaringan endometrium berasal darikuretase, biopsi dan histerektomi. Sampel dibagi menjadi 2 kelompok, kelompok kontrol yaitu endometriumnormal fase proliferasi 25 sampel, dan kelompok kasus terdiri dari 25 endometrium hiperpasia dan 25endometrioid carcinoma. Sampel dilakukan pulasan imunohistokimia dengan antibodi monoklonal PTEN.Imunoreaktifitas PTEN di skor secara semikuantitatif yang dilihat dari persentase luas area dan intensitaspulasan. Perbedaan ekspresi PTEN dianalisa dengan SPSS versi 19.0.HasilTidak ada perbedaan yang bermakna pada ekspresi PTEN antara kelompok kasus dengan kontrol berdasarkanluas area dan intensitas pulasan. Penurunan intensitas ekspresi PTEN terlihat pada mayoritas kasushiperplasia atipik dan endometrioid carcinoma dibandingkan dengan endometrium fase proliferasi. Terlihatkecenderungan intensitas ekspresi PTEN menurun pada hiperplasia endometrium atipik dibandingkanhiperplasia endometrium non atipik.KesimpulanIntensitas pulasan PTEN pada endometrium hiperplasia atipik cenderung lebih menurun dibandingkanhiperplasia non atipik. Hiperplasia atipik yang merupakan lesi prekursor terjadinya endometrioid carcinoma. Halini mengindikasikan kemungkinan besar mutasi PTEN mempunyai peranan penting pada patogenesiskarsinoma endometrium.]]>
