Article Per Year (5 Year)
p-Index From 2020 - 2025
0
P-Index
This Author published in this journals
All Journal Cermin Dunia Kedokteran
-, Muthmainah
Unknown Affiliation
Health Professions Medicine & Pharmacology Public Health

Published : 5 Documents Claim Missing Document
Claim Missing Document
Check
Articles

Found 5 Documents
Search

 1 
Modulasi Neurogenesis untuk Pengembangan Terapi Depresi -, Muthmainah; Wiyono, Nanang
Cermin Dunia Kedokteran Vol 44, No 12 (2017): Neurologi
Publisher : PT. Kalbe Farma Tbk.

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (278.776 KB) | DOI: 10.55175/cdk.v44i12.694

Abstract

Depresi merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas yang paling sering, diperkirakan 10-15% penduduk dunia pernah mengalami episode depresi selama hidupnya. Patofisiologi depresi kompleks dan melibatkan tingkat molekuler, seluler dan jaringan. Salah satu teori mekanisme depresi dan kerja antidepresan adalah proses neurogenesis. Neurogenesis pada masa dewasa di gyrus dentatus hippocampus dipengaruhi oleh stres yang berperan dalam patofisiologi depresi; proses neurogenesis ini dapat dimodulasi oleh antidepresan sehingga dapat dimanfaatkan untuk penatalaksanaan depresi. Antidepresan tersebut adalah Selective Serotonine Reuptake Inhibitors (SSRIs) dan Norepinephrine Reuptake Inhibitors (NRIs).Depression is one of the most common causes of mortality and morbidity; it is estimated that 10-15% of world population ever experienced an episode of depression. The pathophysiology of depression is very complex involving mechanism in the molecular and cellular level. The neurogenesis hypothesis postulates that decreased neurogenesis results in depressive phenotype and that neurogenesis is crucial for the behavioural effect of antidepressant. Decreased adult neurogenesis in the dentate gyrus of the hippocampus is induced by stress. Modulation of neurogenesis in this area through administration of antidepressant such as SSRIs and NRIs has been used for the treatment of depression.
Folat dan Depresi -, Muthmainah
Cermin Dunia Kedokteran Vol 43, No 4 (2016): Adiksi
Publisher : PT. Kalbe Farma Tbk.

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (152.982 KB) | DOI: 10.55175/cdk.v43i4.51

Abstract

Folat berperan penting dalam sintesis asam nukleat, regenerasi metionin, transfer unit karbon tunggal yang diperlukan dalam berbagai reaksi biokimiawi. 5-metiltetrahidrofolat (5-MTHF), bentuk utama folat dalam sirkulasi darah, mendonorkan gugus metil dalam proses remetilasi homosistein menjadi metionin. Defisiensi folat berkaitan dengan munculnya gejala depresi dan juga menyebabkan peningkatan kadar homosistein yang bersifat toksik bagi sistem saraf pusat. Defisiensi folat dan hiperhomosisteinemia merupakan faktor risiko timbulnya depresi.
Medium Chain Triglyceride (MCT) Ketogenic Diet and Its Role in Epilepsy -, Muthmainah
Cermin Dunia Kedokteran Vol 46, No 10 (2019): Farmasi
Publisher : PT. Kalbe Farma Tbk.

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (527.096 KB) | DOI: 10.55175/cdk.v46i10.460

Abstract

Brain mainly uses glucose as its energy sources; it can also use ketone bodies and free fatty acids for oxidative fuel. Decreased energy production in seizure is commonly caused by the lack of TCA cycle intermediates and acetyl-CoA. MCT diet induces ketosis and facilitates anaplerosis to provide intermediate substrates that can be used to support brain metabolism. MCT diet has been shown to help control seizure.Otak terutama menggunakan glukosa sebagai sumber energi. Otak juga dapat menggunakan badan keton dan asam lemak bebas sebagai sumber energi oksidatif. Penurunan produksi energi dalam kasus kejang sering disebabkan karena kekurangan zat antara dan asetil-KoA dalam siklus asam trikarboksilat (siklus Krebs). Diet MCT dapat menginduksi ketosis dan anaplerosis untuk menghasilkan substrat antara dalam siklus Krebs yang dapat dipakai untuk menopang metabolisme di otak. Diet MCT terbukti dapat membantu mengontrol kejang.
Unravelling The Genetic Factors in The Pathogenesis of Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) -, Muthmainah
Cermin Dunia Kedokteran Vol 44, No 2 (2017): Neurologi
Publisher : PT. Kalbe Farma Tbk.

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (150.401 KB) | DOI: 10.55175/cdk.v44i2.818

Abstract

Progressive degeneration of the large motor neurons in the brain and spinal cord is a common finding in Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS). Several factors considered to underlie the disease have been proposed including genetic and environmental factor. Genetic factor have been well known to be highly implicated in the pathogenesis of ALS. Today, more than 20 genes contribute to the development of ALS. The pathologic hallmark of ALS is the accumulation of ubiquitinated protein aggregates. TDP-43 (TAR DNA binding protein, 43 kD) encoded by TARDBP gene was found to be the major component of these aggregates in most patients. Disruption of RNA binding capacity of TDP-43, either in the presence or absence of mutations will lead to the dysregulation of its targeted RNAs. Misregulation of RNAs regulated by TDP-43 is possibly a major cause of the disease.Degenerasi progresif dari neuron motorik di otak dan sumsum tulang adalah karakteristik dari penyakit ALS. Beberapa factor yang dianggap menjadi penyebab ALS antara lain adalah factor genetic dan factor lingkungan. Factor genetik diketahui berperan penting dalam pathogenesis ALS. Saat ini, lebih dari 20 gen telah teridentifikasi dan terlibat dalam perkembangan penyakit ini. Penanda patologis kelainan ini adalah adanya agregrat proteinyang tersebar. Komponen utama dari agregat ini adalah protein TDP-43 yang diatur oleh gen TARDBP-43. Gangguan dalam kemampuan mengikat protein dari TDP-43 akan menyebabkan kelaianan regulasi RNA yang menjadi target TDP-43. Gangguan regulasi RNA-RNA yang terikat pada protein ini diperkirakan menjadi penyebab utama penyakit ini.
Modulation of Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF)-Induced Trophic Signalling as an Alternative Treatment for Alzheimer’s Disease -, Muthmainah
Cermin Dunia Kedokteran Vol 42, No 7 (2015): Stem Cell
Publisher : PT. Kalbe Farma Tbk.

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (309.34 KB) | DOI: 10.55175/cdk.v42i7.989

Abstract

Alzheimer’s disease (AD) is a disorder of synaptic function and neuronal degeneration characterised by decline in memory and cognition as well as changes of personality. Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) is a major modulator of synaptic plasticity and is an acknowledged pharmacological target for the treatment of a range of neurological disorders including AD. Attempts to supply BDNF exogenously are limited by side effects. An alternative strategy to enhance BDNF-induced trophic signalling is through amplification of neural response to the reduced supply of endogenous BDNF found in AD.Penyakit Alzheimer adalah kelainan fungsi sinaptik dan degenerasi neuron yang ditandai oleh penurunan fungsi kognitif dan memori serta perubahan kepribadian. Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) adalah modulator plastisitas sinaptik utama dan telah diakui merupakan sasaran pengobatan berbagai kelainan neurologis termasuk penyakit Alzheimer. Usaha memberikan BDNF eksogen terkendala oleh berbagai efek samping. Alternatif lain meningkatkan signal trofik BDNF adalah dengan amplifikasi respons saraf terhadap terbatasnya kadar BDNF yang sering dijumpai pada penyakit Alzheimer. 
Co-Authors Nanang Wiyono