<![CDATA[Penyakit tuberkulosis (TB) disebabkan oleh infeksi bakteri Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosisi). Resiko penularan setiap tahun (Annual Risk of Tuberculosis Infection = ARTI) di Indonesia dianggap cukup tinggi dan bervariasi antara 1-2%. Pada daerah dengan ARTI 1%, maka diantara 100.000 penduduk, rata-rata terjadi 100 penderita tuberkulosis setiap tahun, dimana 50% penderita adalah BTA positif. Walaupun vaksin telah ada, namun prevalensi TB belum berkurangMycobacterium tuberculosis terhirup dalam bentuk aerosol droplet nuclei dan mencapai sekmen distant dari bronchoalveolar tree, terutama pada bagian bawah paru-paru. M. tuberculosis difagosit oleh makrofag alveolar. Makrofag ini mempunyai dua fungsi yaitu sebagai efektor antimikroba dan untuk respon sitokin proinflamatori.Sel Th1 berasal dari sel T CD4+. Sel TCD4+ dapat berdiferensiasi menjadi Th1 dan Th2. Pemilihan jalur perkembangan ditentukan oleh sinyal dari sitokin yang diterima. M. tuberculosis merupakan bakteri intraselular. Pengenalan makrofag terhadap M. tuberculosis bisa melalui TLR-2, yang pada akhirnya akan menghasilkan molekul sitokin IL-12. Stimulasi dari sel NK juga didapatkan yaitu berupa IFN-γ. IFN-γ ini juga menstimulasi makrofag untuk menghasilkan IL-12. IL-12 adalah sitokin kunci untuk mengubah Th0 menjadi Th1 dan menginduksi celluler mediated immunity (CMI)CMI sangat dibutuhkan untuk mengeradikasi bakteri. Hal ini dikarenakan antibodi akan sulit menjangkau M. tuberculosis yang sudah berada dalam sel. Oleh karena itu, Th1 yang mengawali induksi CMI lebih diperlukan dari pada Th2. Sehingga berbagai sel dan molekul yang dibutuhkan untuk diferensiasi Th0 menjadi Th1 juga sama pentingnya. LAM adalah salah satu komponen dinding sel M. tuberculosis. Karena berada dipermukaan, LAM sangat mungkin menjadi bagian yang pertama dikenali oleh sistem imun hospes. Dari beberapa penelitian LAM diketahui dapat meningkatkan diferensiasi sel T menjadi Th1.]]>
