Siufui Hendrawan
Bagian Biokimia Dan Biologi Molekular, Fakultas Kedokteran, Universitas Tarumanagara, Jalan Letjen S. Parman Nomor 1, Jakarta Barat, Daerah Khusus Ibukota Jakarta 11440

Published : 13 Documents Claim Missing Document
Claim Missing Document
Check
Articles

Found 3 Documents
Search
Journal : Ebers Papyrus

TRANSPLANTASI HEPATOSIT: TERAPI POTENSIAL YANG MENJANJIKAN UNTUK SIROSIS HEPATIK Siufui Hendrawan; Marcella Rumawas
Ebers Papyrus Vol. 16 No. 2 (2010): EBERS PAPYRUS
Publisher : Medical Faculty Universitas Tarumanagara

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar

Abstract

Sirosis hati merupakan salah satu penyebab utama kematian. Penya-kit hati stadium akhir ini, tidak hanya menyebabkan kesakitan dan kematian, tetapi juga membawa kerugian ekonomi yang cukup besar. Pada sirosis, akibat kematian  hepatosit, jaringan hati akan digantikan oleh jaringan fibrosis serta kehilangan fungsinya. Sekali memasuki tahap ini, kerusakan jarigan hati tidak dapat dipulihkan kembali sekalipun penyebabnya berhasil dia­ tasi. Terapi standar untuk sirosis sampai sekarang hanya dapat menunda perkembangan penyakit  dan mengurangi  komplikasi.  Di sisi lain, transplantasi  organ hati menawarkan terapi yang definitif untuk penyakit ini. Akan tetapi, prosedur ini memiliki banyak tantangan, seperti kurangnya jumlah organ donor, biaya perawatan yang tinggi, serta kesulitan teknis dan perawatan  intensif pasca operasi. Setelah melalui penelitian bertahun-tahun,  seka­ rang ini transplantasi sel hati telah diusulkan sebagai terapi altematif  untuk kasus gagal hati. Keuntungan  transplantasi hepatosit ini mencakup prosedur yang sederhana, aman, dan lebih murah dibandingkan dengan transplantasi organ hati
Telaah Lebih Jauh Terhadap Prion : Protein Patologis Sebagai Agen Penyakit Siufui Hendrawan
Ebers Papyrus Vol. 15 No. 2 (2009): EBERS PAPYRUS
Publisher : Medical Faculty Universitas Tarumanagara

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar

Abstract

lstilah prion, proteinaceous infectious particle, diperkenalkan oleh Stanley Prusiner, peme­ nang hadiah Nobel, pada tahun 1982 untuk menyebut agen infeksi penyebab penyakit pri­ on. Penyakit prion, yang juga dikenal dengan transmissible spongiform encephalopathies (TSEs), adalah sekelompok penyakit neurogeneratif yang bersifat fatal pada mamalia, yang timbul balk secara genetik, infeksius, maupun sporadik. Disebut spongiform enceph­ alopathies karena otak mamalia yang terkena penyakit ini tampak seperti spons, akibat akumulasi vesikel yang besar. Penyakit-penyakit prion yang telah dikenal, balk pada he­ wan (scrapie, mad cow disease) maupun manusia (Creutzfeld-Jacob Disease, Gerstmann­ Straussler-Scheinker  Syndrome,  Kuru, dan Fatal  Insomnia),  dapat berkembang selama bertahun-tahun dan semuanya berakibat fatal. Walaupun 15 tahun lalu, timbul skeptisisme, ketika Prusiner pertama kali menyatakan bahwa agen penyebab penyakit TSEs adalah molekul protein yang disebut prion. Sekarang ini semakin dapat dibuktikan bahwa pro­ tein prion (PrPSc), bentuk patologik dari selular prion protein (PrPC), banyak terakumu­ lasl pada otak penderita TSEs. Protein PrPC dalam perkembangannya dapat mengalami salah lipat (misfolding) sehingga berubah konformasinya membentuk PrPSc. Deposit pro­ tein PrPSc ini di dalam otak lama-kelamaan akan mengakibatkan timbulnya kelainan pada sistem saraf
Implikasi Klinis Mutasi Gen Transketolase-Like 1 Pada Penyakit Kanker Siufui Hendrawan
Ebers Papyrus Vol. 15 No. 3 (2009): EBERS PAPYRUS
Publisher : Medical Faculty Universitas Tarumanagara

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar

Abstract

Transketolase adalah enzim yang mengkatalisis konversi gula ketosa dan aldosa pada jalur pentosa fosfat. Sampai saat ini telah berhasil diidentifikasi tiga jenis gen transketolase (TKT, TKTL1, dan TKTL2) serta adanya mutasi (delesi internal) pada gen transketolase­ like 1 (TKTL1). Mutasi pada gen TKTL1 ini akan menyebabkan hilangnya sejumlah residu asam amino pada protein yang disandinya. Meski protein TKTL1 yang disintesis tetap memiliki aktivitas enzim transketolase, namun enzim mutan ini memiliki karakteristik yang berbeda dari enzim transketolase konvensional. Perubahan aktivitas enzim ini memberi­ kan implikasi klinis pada penyakit kanker. Pada kanker teradi TKTL1, baik pada tingkat mRNA maupun protein. Peningkatan enzim TKTL1 ini dikaitkan dengan perubahan metabolisme akan dipecah. secara anaerob menjadi laktat lewat jalur pentosa fosfat meski tersedia oksigen. Jadi pemecahan glukosa oleh enzim TKTL1 pada sel kanker bersifat oksigen inde­ penden (modified pentosa-phosphate pathway). Metabolisme altematif glukosa ini sangat menguntungkan bagi karsinogenesis. Jadi enzim TKTL1 berperan panting pada pertumbuhan sel tumor. Penghambatan enzim ini terbukti dapat menekan proliferasi sel kanker. TKTL1 dapat menjadi target yang relevan bagi intervensi terapeutik kanker.