Fauna Herawati
Fakultas Farmasi, Universitas Surabaya, Surabaya, Indonesia

Published : 2 Documents Claim Missing Document
Claim Missing Document
Check
Articles

Found 2 Documents
Search

Hubungan Kadar Albumin Plasma pada Penderita TB Mdr dengan Ko-Infeksi Hepatitis B Farah Alfarisi; Fauna Herawati; Umi Fatmawati
MAHESA : Malahayati Health Student Journal Vol 6, No 8 (2026): Volume 6 Nomor 8 (2026)
Publisher : Universitas Malahayati

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | DOI: 10.33024/mahesa.v6i8.24322

Abstract

ABSTRACT Tuberculosis is a chronic infectious disease caused by the bacterium Mycobacterium tuberculosis. Resistance of the Mycobacterium tuberculosis (Mtb) germ is caused by spontaneous mutations in the chromosome. The proportion of Mtb germs that have undergone mutation (wild-type resistant mutants) in patients who have never received OAT is very small. TB treatment causes selective inhibition of the Mtb germ population, leading to the killing of sensitive Mtb germs, while the mutant population will reproduce and cause resistance to OAT (acquired resistance). A common co-infection in TB patients is Hepatitis B. Hepatitis B infection is a liver disease that causes inflammation and damage to hepatocytes. Chronic hepatitis B virus (HBV) infection in tuberculosis patients ranges from 0.5% to 44%. Hypoalbuminemia is often associated with both TB and Hepatitis B. It frequently occurs in hepatitis B due to liver damage caused by hepatitis B virus infection, while in TB, hypoalbuminemia is often linked to malnutrition and poor nutritional intake in TB patients. This hypothesis aligns with the patient's current condition, where the patient is diagnosed with hepatitis B confirmed by laboratory results showing HBsAg values 1000. Additionally, the patient also suffers from MDR TB with poor nutritional intake, as evidenced by the patient's BMI of only 19.53. Keywords: Hepatitis B, Hypoalbuminemia, Co-infection, Multi-drug resistant, Tuberculosis, Multi-Drug Resistant.  ABSTRAK Tuberkulosis ada suatu penyakit kronik menular yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. Resistansi kuman Mycobacterium tuberculosis (Mtb) disebabkan oleh mutasi spontan pada kromosom. Proporsi kuman Mtb yang sudah mengalami mutasi (wild-type resistant mutants) pada pasien yang tidak pernah mendapatkan OAT sangat sedikit. Pengobatan TB menyebabkan hambatan selektif pada populasi kuman Mtb sehingga kuman Mtb sensitif dibunuh, sementara populasi mutan akan bereproduksi dan menyebabkan terjadinya resistansi terhadap OAT (resistansi didapat). Ko-infeksi yang sering terjadi pada pasien TB adalah Hepatitis B. Infeksi hepatitis B adalah penyakit hati yang menyebabkan peradangan dan kerusakan hepatosit. Infeksi virus hepatitis B (HBV) kronis pada pasien tuberkulosis berkisar antara 0,5% hingga 44%. Hipoalbuminemia sering dikaitkan dengan penyakit TB maupun Hepatitis B. Pada hepatitis B sering terjadi dikarenakan adanya kerusakan hati yang disebabkan oleh infeksi virus hepatitis B, sedangkan pada TB sering terjadi hipoalbumin dikaitkan dengan malnutrisi dan kurangnya asupan gizi pada pasien TB. Hipotesis ini sesuai dengan kondisi pasien pada saat ini, dimana pasien didiagnosis hepatitis B yang ditegakkan dengan hasil pemeriksaan labortarorium dimana nilai HBsAg 1000, selain itu pasien juga menderita TB MDR dengan asupan gizi yang buruk, dimana dapat dilihat BMI pasien hanya 19.53. Kata Kunci: Hepatitis B, Hipoalbuminemia, Ko-Infeksi, Multi Drug Resistant, Tuberkulosis, Multi Drug Resistant.
Adjusment Dosis pada Pengobatan Tuberculosis Paru Terkonfirmasi Bakteriologis dengan Gangguan Fungsi Ginjal: Case Report Study Tri Tanayawati; Rika Yulia; Fauna Herawati; Januari Erik; Umi Fatmawati; Marisca Evalina Gondokesumo
JPSCR: Journal of Pharmaceutical Science and Clinical Research Vol 11, No 1 (2026)
Publisher : Universitas Sebelas Maret

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | DOI: 10.20961/jpscr.v11i1.87600

Abstract

Pengobatan Tuberculosis (TB) secara signifikan mempengaruhi fungsi ginjal karena banyak obat TB diekskresikan melalui ginjal. Akibatnya, pada pasien dengan chronic kidney disease (CKD), dosis pemberian yang tidak tepat akan berujung pada kegagalan terapi atau meningkatnya efek samping. Laporan kasus ini bertujuan untuk mengevaluasi dampak penyesuaian dosis obat antituberkulosis (OAT), berbasis fungsi ginjal terhadap keamanan dan luaran klinis pada pasien TB dengan CKD stadium lanjut.  Seorang pasien sesak nafas selama 3 bulan terdiagnosis sebagai Tuberculosis (TB) paru terkonfirmasi bakteriologis yang sedang terapi antituberkulosis (OAT), Acute Kidney Injury (AKI) dd Acute on Chronic Kidney Disease (ACKD) mendapatkan terapi obat antituberkulosis (OAT) yang sudah dilakukan penyesuaian dosis berdasarkan nilai klirens kreatinin yaitu rifampisin 600 mg dan isoniazid 300 mg diberikan masing-masing tiap 24 jam. Pirazinamid 1250 mg dan etambutol 1000 mg diberikan 3x seminggu (senin, rabu, jumat. Hasil ini menunjukkan bahwa penyesuaian dosis berdasarkan fungsi ginjal untuk pasien CKD menghasilkan hasil yang baik dalam 11.0 mg/dL turun menjadi 8.3 mg/dL hal kemanjuran terapi yang serupa dengan pasien non-CKD. Penyesuaian dosis OAT berbasis fungsi ginjal meningkatkan keamanan terapi tanpa mengurangi efektivitas pengobatan. Pemantauan fungsi ginjal secara berkala direkomendasikan untuk mengoptimalkan luaran klinis dan mencegah toksisitas obat pada pasien tuberkulosis dengan CKD.