Transduksi Sinyal dalam Gagal Jantung: Peranan Protein Kinase C, MAPK dan GATA4

Frans Ferdinal (Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara)

Ebers Papyrus
Vol. 10 No. 1 (2004): EBERS PAPYRUS

Pada stres atau beban-berlebih jantung berkompromi untuk mempertahankan fungsi kontraksi  melalui proses hipertrofi  dan remod­ eling. Awalnya peningkatan ukuran kardiomiosit dan penebalan dinding ventrikel kiri jantung menguntungkan, tetapi  bila berlangsung lama, akan  menyebabkan hipertrofi patologis dan  berakhir  dengan gaga! jantung. Faktor utama yang menimbulkan hipertrofi ialah peregangan kardiomiosit akan tetapi berbagai neurohumoral juga dapat menginduksi terjadinya  hipertrofi.Seperangkat kaskade molekul sinyal terlibat dalam mekanisme molekuler gagal jantung, yang mengatur respon yang berhubungan dengan hipertrofi. Peregangan mekanis kardiomiosit menyebabkan aktivasi PKC dan MAPK, yang selanjutnya mengaktifkan berbagai faktor transkripsi. Lebih lanjut faktor transkripsi berperan sebagai  efektor akhir dalam  regulasi  ekspresi  gen jantung spesifik.