Gagal jantung merupakan sindrom klinis kompleks yang melibatkan perubahan hemodinamik, seluler, dan molekuler, serta menjadi penyebab utama morbiditas dan mortalitas global. Perkembangan farmakoterapi modern menunjukkan pergeseran paradigma dari terapi simptomatik menuju terapi berbasis target molekuler. Artikel ini bertujuan untuk mengulas target molekuler utama dalam farmakoterapi gagal jantung dan implikasinya terhadap pengembangan terapi modern. Metode yang digunakan adalah tinjauan literatur naratif dengan analisis publikasi ilmiah dari tahun 2016–2026 melalui basis data PubMed, Scopus, dan Google Scholar. Hasil kajian menunjukkan bahwa jalur molekuler utama yang menjadi target terapi meliputi sistem renin–angiotensin–aldosterone (RAAS), sistem saraf simpatis, jalur natriuretic peptide, transporter glukosa SGLT2, serta jalur inflamasi dan fibrosis miokard. Terapi modern seperti ARNI dan inhibitor SGLT2 menunjukkan efek kardioprotektif melalui mekanisme pleiotropik, sementara biomarker molekuler dan farmakogenomik mendukung pendekatan precision medicine. Kesimpulannya, integrasi target molekuler dalam farmakoterapi gagal jantung memberikan peluang pengembangan terapi yang lebih efektif dan individualisasi terapi berbasis karakteristik molekuler pasien.
Copyrights © 2026