Claim Missing Document
Check
Articles

Found 2 Documents
Search

GAMBARAN KARAKTERISTIK PENDONOR, PREVALENSI INFEKSI HIV, DAN PREVALENSI INFEKSI SIFILIS PADA PENDONOR PENGGANTI DAN PENDONOR SUKARELA DI UNIT DONOR DARAH PROVINSI BALI-RSUP SANGLAH TAHUN 2013 Ni Luh Gede Yoni Komalasari; Anak Agung Wiradewi Lestari
E-Jurnal Medika Udayana vol 4 no 11(2015):e-jurnal medika udayana
Publisher : Universitas Udayana

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar

Abstract

Transfusi darah merupakan modalitas penting dalam penanganan kekurangan darah sehingga UDD PMI sebagai pengelola produk darah di Indonesia melaksanakan uji saring pada setiap darah donor. HIV dan sifilis merupakan dua penyakit infeksi melalui transfusi dan juga termasuk infeksi menular seksual yang jumlah infeksinya meningkat setiap tahun. Sehingga diperlukan data mengenai gambaran karakteristik pendonor, dan prevalensi infeksi HIV serta sifilis pada pendonor. Penelitian ini dilaksanakan di UDD PMI Provinsi Bali-RSUP Sanglah dengan menggunakan metode pengumpulan data deskriptif retrospektif dari Bulan Januari sampai Desember 2013. Pendonor yang tercatat di UDD PMI pada tahun 2013 sebanyak 36486 pendonor. Pendonor tersebut terdiri dari 7082 (19,41%) pendonor pengganti dan 29401 (80,58%) pendonor sukarela. Usia pendonor lebih banyak pada kelompok usia 17 sampai 30 tahun pada pendonor pengganti (36,40%) dan pendonor sukarela (33,05%). Partisipasi laki-laki lebih banyak daripada perempuan pada pendonor pengganti (94,99%) dan pendonor sukarela (90,54% ). Prevalensi infeksi HIV pada pendonor sebanyak 0,27%. Prevalensi infeksi sifilis pada pendonor sebanyak 0,77%. Darah donor dengan hasil uji saring reaktif terhadap penyakit tersebut akan dicatat dan dimusnahkan.Hasil tersebut menunjukkan bahwa meskipun persentase hasil reaktif yang ditemukan sedikit, namun dapat memperkirakan bahwa ada masyarakat yang belum mengetahui dirinya terinfeksi sehingga mendonorkan darahnya.    
DEPLETION OF LYSYL OXIDASE-LIKE 4 (LOXL4) ATTENUATES COLONY FORMATION IN VITRO AND COLLAGEN DEPOSITION IN VIVO BREAST CANCER MODEL Ni Luh Gede Yoni Komalasari; I Gde Haryo Ganesha; I Gusti Nyoman Sri Wiryawan; Nahoko Tomonobu; Masakiyo Sakaguchi
Majalah Biomorfologi Vol. 34 No. 2 (2024): MAJALAH BIOMORFOLOGI
Publisher : Universitas Airlangga, Surabaya, Indonesia

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | DOI: 10.20473/mbiom.v34i2.2024.67-73

Abstract

Highlights Revealing LOX family members' mechanisms in promoting invasive breast cancer progression is essential for targeting specific molecules in invasive breast cancer. Depletion of LOXL4 in invasive breast cancer shows attenuation of cell invasiveness in vitro and collagen deposition in tumor models in vivo.   Abstract Background:  Lysyl oxidase (LOX) family proteins have recently become a topic in cancer progression. Our recent study found a high expression of LOX-like 4 (LOXL4) in MDA-MB-231 cells. Objective:  To reveal the impact of depleted LOXL4 in both in vitro and in vivo breast cancer models from a histological perspective. Material and Method: Endogenous LOXL4 was depleted using the CRISPR/Cas9 on MDA-MB-231 parental cells. Based on the LOXL4 protein expression, the clone was determined for the next experiment, thus generating MDA-MB-231 LOXL4 KO. Cell assay was conducted using colony formation assay (n=3) followed by crystal violet staining. The indicated cells were inoculated orthotopically to female BALB/c nude mice (n=5). At the end of the experiment, tumors were isolated, fixed, and prepared for Masson Trichrome staining. Result:  CRISPR/Cas9 completely depleted LOXL4 expression on clone number #2-22. Depletion of LOXL4 reduced the colony size formed by MDA-MB-231 cells. MDA-MB-231 LOXL4 KO #2-22 derived tumors showed depressed tumor volume compared to the parental group. Reduced collagen was also observed from the Masson Trichrome staining (p<0.001). Conclusion: Depletion of LOXL4 downregulates the growth of MDA-MB-231 cells in vitro and collagen deposition in vivo.