Kenanga Marwan
Faculty of Medicine Universitas Lambung Mangkurat Banjarmasin

Published : 2 Documents Claim Missing Document
Claim Missing Document
Check
Articles

Found 2 Documents
Search

Statin sebagai Protektor Otak pada Cedera Otak Traumatik Kenanga Marwan; Cindy Elfira Boom; Rovina Ruslami
Jurnal Neuroanestesi Indonesia Vol 6, No 1 (2017)
Publisher : https://snacc.org/wp-content/uploads/2019/fall/Intl-news3.html

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (766.416 KB) | DOI: 10.24244/jni.vol6i1.39

Abstract

Cedera otak traumatik (COT) masih menjadi masalah morbiditas dan mortalitas utama di dunia. Cedera otak traumatik dengan cepat mencetuskan cedera sekunder yang yang dapat memperburuk outcome. Proteksi otak bertujuan untuk mencegah cedera otak sekunder dengan cara melakukan metode dasar, hipotermi, neurofarmakologi dan kombinasi hipotermi dan farmakologik. Metode dasar pada proteksi otak adalah dengan cara menjaga jalan napas bebas sepanjang waktu, oksigenasi yang adekuat, mencegah hipokarbia, pengendalian tekanan darah, pengendalian tekanan intrakranial, pengendalian tekanan perfusi otak, dan pengendalian kejang. Neurofarmakologi pada proteksi otak yaitu dengan menggunakan obat yang memiliki efek proteksi otak. Statin, suatu inhibitor 3-hydroxy-3-methyglutaryl coenzym-A (HMG CoA) reduktase telah dikenal sebagai obat penurun lemak darah. Statin memiliki efek pleiotropik yang bersifat kolesterol-independen dengan efek yang potensial dalam tatalaksana gangguan neurologis. Efek ini berupa kemampuan menurunkan hemostasis dengan cara mengurangi efek trombosis dan kaskade koagulasi, meningkatkan fibrinolisis dan kaskade antikoagulasi, memperbaiki fungsi endotel, mempercepat bioaviabiltas nitrat oksida, antioksidan, aktifitas imunomodulasi dan antiinflamasi, serta menstabilkan plak aterosklerosis. Pada kasus COT, statin menurunkan trombosis intravaskuler dan menurunkan mediator inflamasi seperti TNFα, IL-6 dan IL-1β. Hal ini membuat statin menjadi kandidat yang ideal untuk penanganan cedera otak akut.Statin As Brain Protector In Traumatic Brain InjuryTraumatic brain injury (TBI) still represents the leading cause of morbidity and mortality in the world. Traumatic brain injury could rapidly develop secondary brain injury after trauma that can make worst the outcome. Brain protection procedures to prevent secondary brain injury are basic method, hypothermia, neuropharmacology, and combination of both hypothermia and neuropharmacology. Basic method such as patency airway, adequate oxygenation, blood pressure control, intracranial pressure monitoring, maintain cerebral perfusion pressure and prevent of seizure. Neuropharmacology is one technique to do brain protection by using drugs with neuro-protection effect. Statin, 3-hydroxy-3-methyglutaryl coenzym-A (HMG CoA) reductase inhibitor is hypolipidemik drug which has pleiotropic effect in cholesterol-independen manner and suggest potential effect in neurologic disorder such as decreased hemostatic and decreased thrombotic effect and cascade coagulation, increased fibrinolytic and anticoagulation cascade, improve endothelial function, increase nitric oxide bioaviability, antioxidan, immunomodulation and anti-inflammatory activity and stabilize plaque atheroslerotic. In TBI, statin reduce intravascular thrombocytosis and decreased inflammatory mediator like TNF α, IL-6 dan IL-1β. These makes statin becomes ideal candidate for management acute brain injury. 
Gangguan Koagulasi dan Hubungannya dengan Luaran Pascacedera Otak Traumatik Kenanga Marwan; Nazaruddin Umar; Siti Chasnak Saleh; A Himendra Wargahadibrata
Jurnal Neuroanestesi Indonesia Vol 3, No 2 (2014)
Publisher : https://snacc.org/wp-content/uploads/2019/fall/Intl-news3.html

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (590.262 KB) | DOI: 10.24244/jni.vol3i2.135

Abstract

Gangguan koagulasi umum terjadi pada cedera otak traumatik (COT) dan seringkali memperburuk luaran. Gangguan ini diawali dengan lepasnya faktor jaringan dan trombin secara berlebihan pada bagian otak yang rusak, yang selanjutnya mengaktifkan jalur koagulasi. Gangguan koagulasi pada COT bersifat kompleks dan berupa kombinasi koagulopati dan hiperkoagulabilitas. Hiperkoagulabilitas dikaitkan dengan terjadinya disseminated intravascular coagulation (DIC) secara sistemik dan secara lokal dengan terbentuknya mikrotrombi di area penumbra daerah yang mengalami kontusi. Nilai abnormal fungsi koagulasi dapat terjadi karena kerusakan endotel saat cedera langsung dan tidak langsung oleh proses inflamasi, toksin dan iskemia. Koagulopati terjadi akibat turunnya jumlah platelet dan faktor pembekuan akibat kehilangan darah atau karena kosumsi oleh DIC, dan dipercepat dengan dilusi, asidosis dan hipotermi. DIC merupakan prediktor penting luaran COT yang buruk. Coagulation Disorders Post Traumatic Brain Injury Related OutcomeTraumatic disorder of hemocoagulation is common in traumatic brain injury (TBI) and frequently related to poor outcome. It begins with the massive release of thrombin or tissue factor from damage brain cells, following the activation of coagulation pathway. Coagulation disorder in TBI are complex and characterised by combination of coagulopathy and hypercoagulability. A hypercoagulable state may be generalised in the case of disseminated intravascular coagulation (DIC) or local with the development of microthrombi in the penumbra of a contusion. The presence of abnormal coagulation test in traumatic brain injury may be caused by cerebral vascular endothelial damage after direct injury, as well as indirect damage through inflammation, toxins, and ischaemia. Coagulopathy may result from depletion of platelets and clotting factors following blood loss or comsumption due to DIC, and may further be enhanced by dilution, acidosis and hypothermia. DIC is an important predictor of poor outcome in TBI.