cover
Article Per Year (5 Year)
All
Home Page
OAI Link
Editorial Team
Contact
Reviewer
Google Scholar
Contact Name
-
Contact Email
-
Phone
-
Journal Mail Official
-
Editorial Address
-
Location
Kota adm. jakarta timur,
Dki jakarta
INDONESIA
Majalah Kedokteran
Published by Universitas Kristen Indonesia
ISSN : 02164752     EISSN : -     DOI : -
Core Subject : Health,
Medicine & Pharmacology
Majalah FK UKI bertujuan sebagai wadah publikasi hasil penelitian staff pengajar fakultas kedokteran internal dan eksternal UKI, sebagai sharing knowledge para dosen fakultas kedokteran serta menunjang pengembangan ilmu kedokteran/kesehatan.
Arjuna Subject : -
Articles 217 Documents
 5   6   7   8   9 
Kandung Kemih Neurogenik pada Anak: Etiologi, Diagnosis dan Tata Laksana Rhyno Febriyanto; Bernadetha Nadeak; Sudung O. Pardede
Majalah Kedokteran UKI Vol. 28 No. 4 (2012): OKTOBER-DESEMBER
Publisher : Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | DOI: 10.33541/mkvol34iss2pp60

Abstract

Abstrak Kandung kemih neurogenik adalah disfungsi kandung kemih karena kerusakan atau penyakit pada sistem saraf pusat ataupun sistem saraf perifer. Sebagian besar penyebab kandung kemih neurogenik pada anak merupakan kelainan kongenital dan sisanya merupakan kelainan didapat. Spina bifida atau mielodisplasia merupakan penyebab tersering kandung kemih neurogenik pada anak dan 90% di antaranya berupa mielomeningokel. Kandung kemih neurogenik sering ditandai dengan inkontinensia urin.Tata laksana yang cepat dan tepat dapat mencegah kerusakan ginjal. Langkah awal tata laksana kandung kemih neurogenik adalah menegakkan diagnosis dengan anamnesis dan pemeriksaan fisis yang cermat. Apabila terdapat kecurigaan kandung kemih neurogenik, perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan ultrasonografi. Pemeriksaan pencitraan lain seperti miksio-sistouretrografi dilakukan atas indikasi. Pemeriksaan urodinamik dilakukan untuk menilai fungsi kandung kemih yaitu fungsi pengisian dan pengosongan. Penanganan yang adekuat meliputi pengosongan kandung kemih dengan baik, penurunan tekanan intravesika, pencegahan infeksi saluran kemih, serta tata laksana inkontinensia. Terdapat beberapa modalitas tata laksana kandung kemih neurogenik seperti medikamentosa dan tindakan urologik antara lain clean intermittent catheterization (CIC), sistoplastik, atau pemasangan sfingter artifisial.Kata kunci: kandung kemih neurogenik, urodinamik, clean intermitten cathetetrization Abstract Neurogenic bladder is a dysfunction caused by damage or disease of either central nervous or peripheral nervous system. The most common causes of neurogenic bladder in children are congenital disorders while the others are acquired disorders. Spina bifida or myelodysplasia is the most common congenital cause of neurogenic bladder in children and 90% are in the form of myelomeningocele. Neurogenic bladder is often manifested by urinary incontinence. Prompt and precise management may prevent kidney damage. The initial step in managing neurogenic bladder is establishing diagnosis by careful history taking and physical examination. Once suspicion of neurogenic bladder presents, the next step is to perform laboratory examination and ultrasonography. Other imaging examinations, such as micturating cystourethrography, are performed by the indication. Urodynamic study is performed to evaluate filling and voiding function of the bladder. Adequate treatment includes bladder voiding, intravesical pressure reduction, urinary tract infection prevention, and also management of incontinence. There are several modalities of neurogenic bladder treatment such as medications and urologic interventions including clean intermittent catheterization (CIC), cystoplasty, or artificial urinary sphincter implantation. Keywords: neurogenic bladder, urodynamic, clean intermitten catheterization
Neurogenesis pada Perdarahan Intraserebral Spontan Robert Sinurat
Majalah Kedokteran UKI Vol. 28 No. 4 (2012): OKTOBER-DESEMBER
Publisher : Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | DOI: 10.33541/mkvol34iss2pp60

Abstract

Abstrak Perdarahan intraserebral spontan (PIS) adalah salah satu tipe stroke berdarah, akibat ruptur pembuluh darah sehingga darah menggenangi parenkim otak. Mortalitasnya mencapai 34,6% dan hanya 38% yang dapat pulih seperti sediakala atau dengan kecacatan ringan. Pada PIS terjadi cedera primer yaitu kerusakan neuron dan glia secara mekanis yang diikuti oleh deformasi, pelepasan neurotransmitter, disfungsi mitokondria dan depolarisasi membran sel. Selanjutnya terjadi cedera sekunder akibat pemecahan hemoglobin dan faktor koagulasi khususnya trombin. Produk tersebut akan mengaktifkan mikroglia sehingga menghasilkan zat toksik seperti reactive oxygen species (ROS), matrix metalloproteinase (MMP), cyclooksigenase-2, prostaglandin, heme oxygenase-1 (HO-1), faktor komplemen, tumor necrotizing factor α (TNFα), dan interleukin 1β yang mengakibatkan cedera jaringan. Selain cedera, juga terjadi penggantian sel mati melalui proses neurogenesis yaitu pertumbuhan sel punca neural di area subventrikel dan hipokampus. Sel tersebut akan bermigrasi ke area perdarahan karena terjadi perbedaan kadar stromal derived factor-1 (sdf-1) pada kedua area tersebut. Sebanyak 80% sel yang bermigrasi tersebut akan mati sehingga hanya sedikit yang dapat menggantikan sel mati. Kata Kunci: sel punca neural, habitat, mikroglia, zat toksik Abstract Spontaneous intracerebral hemorrhage (SICH) is a type of hemorrhagic stroke. There are brain vessels rupture which bleeds into parenchym. Mortality rate of ICH is about 34.6% and only 38% of the patients can be fully recovered. Mechanical disruption will appear by the bleeding as primary injury. The neuron and glia will be deformed, neurotransmitter released, dysfunctional mitochondria and cell membrane depolarization will occur. Primary injury will be followed by secondary injury due to degradation of blood product such as hemoglobin and coagulation factor, especially thrombin. These product will activate microglia resulted in the production of toxic factors i.e. reactive oxygen species (ROS), matrix metalloproteinase (MMP), cyclooksigenase-2 (Cox-2), prostaglandin, heme oxygenase -1 (HO-1), complement factor, tumor necrotizing factor α (TNFα), and interleukin 1β. Furthermore, there is replacement of dead cells by neuroendogenesis proscess, performed by stem cells that normally exist in a special niche in subventricle zone and hippocampus.. The stem cells in the migrates to perihematoma zone attracted by the different concentration of stromal derived factor-1 (SDF-1) between the niche and the peri-hematoma area. But most of the activated cells (80%) will die and only small number survive to replace the dead cells. Key words: neural stem cells, niche, microglia, toxic subtance
Diabetes Melitus Tipe 1 pada Orang Dewasa Kurniyanto; Yunus Tanggo
Majalah Kedokteran UKI Vol. 28 No. 4 (2012): OKTOBER-DESEMBER
Publisher : Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | DOI: 10.33541/mkvol34iss2pp60

Abstract

Abstrak Diabetes melitus (DM) merupakan sindrom klinis yang ditandai oleh hiperglikemia karena resistensi insulin dan atau defisiensi insulin relatif hingga absolut. Menurut klasifikasi American Diabetes Association (ADA), DM dibagi menjadi empat tipe yaitu: DM tipe 1 (defisiensi absolut insulin), DM tipe 2 (resistensi insulin), DM tipe lain, dan DM gestasional. Awitan penderita DM tipe 1 biasanya pada masa anak-anak dengan dijumpainya antibodi antiinsulin sedangkan variasi DM tipe 1 yang dijumpai pada usia dewasa disebut sebagai latent autoimmune diabetes in adult (LADA). Pasien LADA pada awalnya tidak membutuhkan insulin, namun setelah enam bulan, biasanya jumlah sel beta pankreas berkurang begitu pula dengan insulin sehingga akhirnya pasien tergantung pada insulin. Pengenalan dini terhadap penderita LADA membantu dalam pengelolaan pasien dan mempertahankan sel beta pankreas.Kata kunci : antibodi anti insulin, DM, LADA Abstract Diabetes mellitus (DM) is a clinical syndrome with hyperglycemia as a main feature caused by insulin resistance and or relative to absolute insulin deficiency. American Diabetes Association (ADA) classified DM into four groups: type 1 DM (absolute insulin deficiency), type 2 DM (insulin resitance), other type DM, and gestational DM. The clinical onset of type 1 DM usually at childhood marked by the occurrence of antibody anti insulin, meanwhile variation of DM type 1 with adult onset is define as latent autoimmune diabetes in adult (LADA). At the time of diagnosis patient with LADA did not require insulin, but after six months the function of beta cell of pancreas is decreases and the patient is then becoming absolutely dependent on insulin. Early detection of LADA helps in the management and preservation of pancreatic beta cells.Key word : antibody anti-insulin, DM, LADA
Diagnosis Oklusi Pembuluh Darah Retina Reinne N. Christine; Angela N. Agni
Majalah Kedokteran UKI Vol. 28 No. 4 (2012): OKTOBER-DESEMBER
Publisher : Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | DOI: 10.33541/mkvol34iss2pp60

Abstract

Abstrak Oklusi pembuluh darah retina merupakan penyakit vaskular yang sering ditemukan pada pasien dengan penurunan visus. Kelainan tersebut menduduki tempat kedua setelah retinopati diabetika. Oklusi vena retina dapat terjadi pada vena sentralis retina atau pada percabangannya yang akan memberikan gambaran klinis berbeda dan menentukan terapi dan prognosis penyakit. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang tepat akan memberikan informasi mengenai patofisiologi penyakit dan menentukan waktu terapi dan mencegah perluasan penyakit. Penyakit kardiovaskular merupakan faktor predisposisi paling penting dalam CRVO selain faktor lokal seperti glaukoma, trauma, dan peradangan. Kata kunci: Oklusi vena retina, gambaran klinis, faktor predisposisi Abstract Retinal vein occlusion is the most frequent primary vascular disorder of the retina and of all the retinal vascular diseases second only to the more common diabetic retinopathy. Its occlusion can be happened at central vein of retina or at the periphery branch of retina which is different in diagnostic feature and treatment. Anamnesis and clinical manifestation could give information regarding its patophysiology and diagnosis, the timing of therapy and secondary prevention are important. Sistemic cardiovascular disease are associated with CRVO and also local factors such as glaucoma, trauma,and inflammation. Key words: retinal vein occlusion, clinical appearance, predisposing factors
Pengklonaan Gen Nonstruktural 3 Virus Dengue Serotipe 2 (ns3 denv-2) Strain Indonesia ke dalam Plasmid umvc4a Mardhatillah Sariyanti; Beti E. Dewi; Tjahjani M. Sudiro
Majalah Kedokteran UKI Vol. 30 No. 1 (2014): JANUARI - MARET
Publisher : Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | DOI: 10.33541/mkvol34iss2pp60

Abstract

Abstrak Penyakit demam berdarah dengue (DBD) masih menjadi salah satu masalah kesehatan utama dunia. Penyakit DBD disebabkan oleh virus dengue dari famili Flaviviridae yang terdiri atas empat serotipe. Genom virus dengue terdiri atas tiga gen penyandi protein struktural dan tujuh gen penyandi protein nonstruktural. Protein nonstruktural-3 (NS3) merupakan protein yang memiliki beberapa fungsi, yaitu dalam pemrosesan poliprotein, replikasi dan capping RNA, serta sebagai target utama respons imun selular, baik sel T CD4+ maupun sel T sitotoksik CD8+. Protein tersebut mengandung banyak epitop yang dapat dikenali oleh sistem imun humoral maupun selular. Oleh karena itu, protein NS3 merupakan target potensial bagi pengembangan vaksin dengue. Penelitian ini bertujuan memperoleh klon gen NS3 dalam pUMVC4a. Gen NS3 diamplifikasi dengan teknik PCR. Gen NS3 dan pUMV4a didigesti dengan enzim PstI dan NotI, kemudian diligasi menggunakan enzim T4 ligase dan ditransformasi ke dalam sel Escherichia coli DH5α. Visualisasi hasil isolasi plasmid rekombinan menunjukkan empat rekombinan memiliki pola migrasi yang lebih tinggi dibandingkan dengan plasmid wild-type. Verifikasi insert dan analisis orientasi dengan PCR dan sekuensing menunjukkan sisipan gen NS3 dalam pUMVC4a dengan orientasi yang benar.Kata kunci: dengue, nonstruktural 3 (NS3), vaksin Abstract Dengue haemorrhagic fever (DHF) remains one of the world’s major health problems. Dengue fever is caused by dengue virus of the family Flaviviridae, which consists of four serotypes. Dengue virus genome consists of three genes encoding structural proteins and seven genes encoding nonstructural proteins. Nonstructural protein 3 (NS3) is a multifunctional protein that function in polyprotein processing, replication and RNA capping, as well as the main target of cellular immune responses, both CD4 T cells and CD8 cytotoxic T cells. It has many epitopes that can be recognized by the humoral and cellular immune system. Therefore, the NS3 protein is a potential target for the development of dengue vaccine. This study aims to obtain the NS3 gene in the pUMVC4a vector. NS3 gene was amplified by PCR. NS3 gene and plasmid were digested with enzymes PstI and NotI, then ligated using T4 ligase enzyme and transformed into Escherichia coli DH5α cells. Visualization of the isolated recombinant plasmid showed four clones have migration peatern higher than migration of plasmid of wild type. Verification the orientation of the insert by PCR and sequencing analysis showed that NS3 gene was inserted in pUMVC4a with the correct orientation.Key words: dengue, nonstructural 3 (NS3), vaccine
Primary Urogenital Tuberculous Infection with Nephrolithiasis and Urosepsis Donnie L. Gaol; Achnes Pangaribuan; Budi Setiawan; Kurniyanto; Sahala Panggabean
Majalah Kedokteran UKI Vol. 30 No. 1 (2014): JANUARI - MARET
Publisher : Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | DOI: 10.33541/mkvol34iss2pp60

Abstract

Abstract Tuberculosis (TB) is a multiorgan disease with varied clinical presentations. Extrapulmonal tuberculosis is found in 15-20% immunocompetent patients. Urogenital tuberculosis is the second most common form of extrapulmonary TB in countries with high incindence of TB. We present a case of a 42-year-old female who developed acute kidney injury due to urinary tract infection but later we found tuberculosis lession in her urinary bladder. Patient already treated with anti tuberculosis drugs regiment, but we could not evaluate the treatment response, because patient died due to her condition related with urosepsis. Tuberculosis urogenital is a rare condition and classical clinical symptoms of urinary tract infection may delayed the diagnosis.Key word : urogenital tuberculosis, acute kidney injury Abstrak Tuberkulosis (TB) adalah penyakit multiorgan dengan gambaran klinis bervariasi. Tuberkulosis ekstra paru terjadi pada 15–20% pasien yang imunokompeten. Tuberkulosis urogenital adalah bentuk terbanyak kedua tuberkulosis esktraparu terutama di daerah dengan epidemiologi tinggi. Pada tulisan ini dilaporkan kasus seorang perempuan berumur 42 tahun yang dirawat dengan gangguan ginjal akut karena infeksi saluran kemih. Akan tetapi pada pemeriksaan selanjutnya ditemukan gambaran lesi tuberkulosis di kandung kemih. Pasien telah mendapat terapi obat anti tuberkulosis (OAT), namun responsnya tidak dapat dinilai karena pasien meninggal akibat urosepsis. Angka kejadian yang jarang dan gejala klasik infeksi saluran kemih menyebabkan keterlambatan diagnosis tuberkulosis urogenital.Kata Kunci : tuberkulosis urogenital, gangguan ginjal akut
Karies: Etiologi, Karakteristik Klinis dan Tatalaksana Merry R. Sibarani
Majalah Kedokteran UKI Vol. 30 No. 1 (2014): JANUARI - MARET
Publisher : Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | DOI: 10.33541/mkvol34iss2pp60

Abstract

Abstrak Karies adalah penyakit infeksi rongga mulut yang berjalan lambat dan tidak dapat sembuh sendiri, ditandai oleh terbentuknya kavitas pada permukaan gigi. Karies terjadi hanya bila ada bakteri Streptococcus mutans dan Lactobacillus yang mampu menghasilkan asam untuk proses demineralisasi struktur gigi. Karakteristik klinis ditandai dengan kavitasi pada pits dan fisura, permukaan halus dan permukaan akar gigi. Kavitas terjadi akibat proses demineralisasi oleh asam hasil metabolisme bakteri dalam plak, yang mengubah karbohidrat menjadi energi dan asam organik. Proses demineralisasi terjadi bila pH mencapai 5,0-5,5. Proses demineralisasi dapat dihambat apabila pH >5,5 yang dapat diperoleh dari sistem dapar saliva, modifikasi diet, atau fluoridasi. Pada pH >5,5, terjadi proses remineralisasi struktur gigi yaitu saat mineral menggantikan bagian permukaan email yang mengalami demineralisasi. Proses demineralisasi dan remineralisasi akan terjadi silih berganti. Keberhasilan perawatan karies gigi adalah dengan memahami keseimbangan antara proses demineralisasi dan remineralisasi. Restorasi diperlukan bila sudah terjadi kavitas untuk mengembalikan bentuk, fungsi pengunyahan dan estetika. Kata kunci: karies, demineralisasi, remineralisasi, restorasi Abstract Caries is an infectious disease of the oral cavity that runs slow and rarely heal itself. It is characterized by the formation of cavities on the surface of the tooth. Carious lesions occur only in the presence of large amount of Sterptococcus mutans and Lactobacilli bacteria, which create a low pH environment for tooth demineralization. The characteristics of caries lesion vary with the nature of the surface on which the lesion develops. There are three clinical sites for caries initiation: pits and fissures of enamel, smooth enamel surfaces, and the root surface. The demineralization process occurs if the pH falls to 5.0-5.5 and can be reversed if neutralized pH (>5.5) is obtain from a good salivary buffering, a dietary modification and floridation. At pH > 5.5, a process of remineralization of the tooth structure takes place that is when minerals replace parts that corrode because of demineralization. The process of demineralization and remineralization take place several times a day over the life of the tooth. Understanding the balance between demineralization and remineralization is the key to enhance caries management. Tooth restorations are needed primarily to repair the tooth damage caused by caries, to reach optimal form, function and esthetics. Key word: caries, demineralization, remineralization, restoration
Diagnosis dan Tata Laksana Glomerulonefritis Progresif Cepat pada Anak Sudung O. Pardede; Ratih Puspita
Majalah Kedokteran UKI Vol. 30 No. 1 (2014): JANUARI - MARET
Publisher : Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | DOI: 10.33541/mkvol34iss2pp60

Abstract

Abstrak Glomerulonefritis progresif cepat (GNPC) merupakan glomerulonefritis yang disertai penurunan fungsi ginjal yang berlangsung cepat, dan terlihat sebagai penurunan laju filtrasi glomerulus sebesar 50% dalam waktu tiga bulan. Secara histopatologi ditemukan gambaran bulan sabit atau crescent pada sebagian besar glomerulus. Gambaran klinis GNPC berupa hematuria, proteinuria, penurunan diuresis, edema, dan hipertensi. Kebanyakan GNPC mengalami gagal ginjal akut yang berhubungan dengan nefritis akut dan atau sindrom nefrotik. Perkembangan menjadi gagal ginjal stadium akhir biasanya terjadi dalam beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah awitan. Glomerulonefritis progresif cepat terdiri atas tiga tipe yaitu glomerulonefritis kompleks imun, glomerulonefritis pauci-immune, dan glomerulonefritis anti-membran basal glomerular. Tata laksana GNPC dibagi menjadi dua bagian. Bagian pertama adalah tata laksana spesifik untuk mengatasi peradangan pada ginjal. Glomerulonefritis progresif cepat yang tidak diobati akan cepat berkembang menjadi end-stage renal disease, sehingga terapi spesifik berdasarkan penyebab harus segera dimulai meskipun bukti pendukung keberhasilan terapi masih belum memadai. Bagian kedua adalah penanganan akibat kelainan glomerulus, GNPC harus mendapatkan terapi suportif untuk mengontrol komplikasi penyakit glomerular seperti uremia, hipervolemia, hipertensi, hiperkalemia, dan asidosis metabolik. Jika diperlukan, dialisis dan ultrafiltrasi harus dilakukan. Secara umum prognosis GNPC tidak baik, bahkan setelah pengobatan dengan steroid oral dan sitotoksik. Kata kunci : glomerulonefritis akut, glomerulonefritis progresif cepat, kresentik Abstract Rapidly progressive glomerulonephritis (RPGN) is glomerulonephritis accompanied by rapid loss of renal function (usually 50% decline in glomerular filtration rate) within three months, and histopathologic abnormality of crescent formation seen in most of glomeruli. The clinical manifestations of RPGN are hematuria, proteinuria, decrease of diuresis, edema, and hypertension. Most of RPGN progress to acute kidney injury associated with acute nephritis and/or nephrotic syndrome. Progression into end-stage renal disease usually occurs within few weeks to few months after onset. Rapidly progressive glomerulonephritis (RPGN) is classified into three types; immune complex glomerulonephritis, pauci-immune glomerulonephritis, and anti-glomerular basement membrane glomerulonephritis. Management of RPGN consists of two parts. The first part is specific management to overcome inflammation of the kidney. Untreated RPGN will rapidly progress to end-stage renal disease, therefore specific therapy based on underlying causes must be initiated immediately although supporting evidences of succesful therapy are still inadequate. The second part is the management of the consequences of its pathophysiologic glomerular abnormality. A supportive therapy must be given in order to control glomerular disease complication such as uremia, hypervolemia, hypertension, hyperkalemia, and metabolic acidosis. Dialysis and ultrafiltration must be initiated if required. Generally, prognosis of RPGN is poor even after treatment with oral steroids and cytotoxic drugs.Key words : acute glomerulonephrtis, rapidly progressif glomerulonephritis, crescent
Tips Merancang Pemicu dalam Problem-Based Learning Mardiastuti H. Wahid
Majalah Kedokteran UKI Vol. 30 No. 1 (2014): JANUARI - MARET
Publisher : Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | DOI: 10.33541/mkvol34iss2pp60

Abstract

Abstrak Problem-based learning (PBL) adalah metode belajar bagi mahasiswa dengan pendekatan pembelajaran pilihan yang menunjang prinsip student-centered, active learning. Prinsip dasar PBL adalah sekelompok mahasiswa menentukan kebutuhan belajarnya setelah mendisuksikan satu masalah/pemicu. Terdapat tiga elemen penting dalam PBL yaitu pemicu, fasilitator, dan diskusi kelompok mahasiswa. Keberhasilan implementasi PBL tergantung dari kualitas disain pemicu. Pemicu atau masalah dapat berupa deskripsi alamiah tentang suatu fenomena seperti fenomena fisiologis, biologis, psikologis, dan sosial. Pemicu seyogyanya disusun berdasarkan pengetahuan yang telah dimiliki mahasiswa sebelumnya (prior knowledge) dan derajat kompleksitas sesuai dengan tingkat pendidikan mahasiswa. Ada beberapa tipe pemicu antara lain explanation problem, discussion problem, strategy problem, application problem, dan multilevel problem. Dalam PBL, mahasiswa belajar keterampilan dan sikap yang sesuai dengan praktik kedokteran dan kehidupan mahasiswa. Termasuk di dalamnya cara berkomunikasi dengan sejawat dan orang awam; bekerja dalam tim, membangun inisiatif, berbagi informasi dan menghargai sesama. Selama proses penyusunan, pemicu dikaji secara berkesinambungan sebelum akhirnya disampaikan ke mahasiswa dan fasilitator. Setelah pemicu digunakan, langkah selanjutnya adalah umpan balik dari mahasiswa dan fasilitator.Kata kunci: problem-based learning, student-centered, active learning, kurikulum berbasis kompetensi, pemicu Abstract Problem-based learning (PBL) is a method of learning for students as a choosen learning approach that supports the principle of student-centered active learning. The basic principle of PBL is that a group of students decide their own learning needs after discussing a problem/trigger. There are three key elements in PBL: trigger, facilitator, and group discussion. The efficacy of PBL implementation depends on the trigger design quality. Trigger can be a natural description of a physiological, biological, psychological or social phenomenon. Trigger should be arranged based on students’ prior knowledge and degree of complexity according to their level of education. There are several types of trigger, i.e explanation problem, discussion problem, strategy problem, application problem and multilevel problem. In PBL, students learn skills and behaviours according to medical practice and their daily lives. The skills and behaviours include how to communicate with colleagues and laymen, work in a team, build initiative, share information and appreciate others. During the arrangement process, trigger is assessed continualy before it is finally delivered to students and facilitators. After the trigger is used, the next step is a feedback from students and facilitators. Keywords: Problem-based learning, student-centered, active learning, competency-based curriculum, trigger
Apoptosis pada Penyakit Neurodegeneratif Chyntia M. Sahetapi; June M. M. Luhulima; Abraham Simatupang; Marwito Wiyanto; Jan S. Purba
Majalah Kedokteran UKI Vol. 30 No. 1 (2014): JANUARI - MARET
Publisher : Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | DOI: 10.33541/mkvol34iss2pp60

Abstract

Abstrak Apoptosis atau kematian sel yang terencana adalah komponen normal perkembangan dan kesehatan organisme multiselular. Kematian sel merupakan respons dari berbagai rangsangan, yang selama proses apoptosis hal itu berjalan secara terkendali. Faktor genetik dan lingkungan yang bertanggung jawab terhadap penyakit neurodegeneratif, telah terbukti memiliki jalur yang sama dengan apoptosis, melibatkan stres oksidatif, homeostasis kalsium yang terganggu, disfungsi mitokondria, dan aktivasi protease sistein yang disebut kaspases. Kaskade kematian tersebut dapat dicegah oleh sinyal sintas, yang menekan radikal bebas dan menstabilkan homeostasis kalsium dan fungsi mitokondria. Sel di dalam sistem saraf pusat ikut mati pada penyakit neurodegeneratif akut maupun kronis. Hal itu mendasari gejala gangguan neurologis pada manusia, termasuk Alzheimer, Parkinson dan penyakit Huntington, stroke dan amyotrophic lateral sclerosis.Kata kunci: apoptosis, homeostasis, mitokondria, penyakit neurodegeneratif Abstract Apoptosis or programmed cell death is a normal component of the development and health of multicellular organisms. Cells die in response to a variety of stimuli and during apoptosis they do so in a controlled, regulated fashion. The identification of specific genetic and environmental factors responsible for these diseases has bolstered evidence for a shared pathway of apoptosis, involving oxidative stress, perturbed calcium homeostasis, mitochondrial dysfunction, and activation of cysteine proteases called caspases. These death cascades are counteracted by survival signals, which suppress oxyradicals and stabilize calcium homeostasis and mitochondrial function. By the identification of mechanisms that either promote or prevent neuronal apoptosis come new approaches for preventing and treating neurodegenerative disorders. Cells within the central nervous system die during both acute and chronic neurodegenerative disorders and underlie the symptoms of many human neurological disorders, including Alzheimer’s, Parkinson’s and Huntington’s diseases, stroke, and amyotrophic lateral sclerosis.Key words: apoptosis, homeostasis, mitochondria, neurodegenerative disorder

Page 7 of 22 | Total Record : 217

 5   6   7   8   9 

Filter by Year

2007 2023


Reset
Filter By Issues
All Issue Vol. 39 No. 2 (2023): MEI - AGUSTUS Vol. 39 No. 1 (2023): JANUARI-APRIL Vol. 38 No. 3 (2022): SEPTEMBER - DESEMBER Vol. 38 No. 2 (2022): MEI - AGUSTUS Vol. 38 No. 1 (2022): JANUARI - APRIL Vol. 37 No. 3 (2021): SEPTEMBER - DESEMBER Vol. 37 No. 2 (2021): MEI - AGUSTUS Vol. 37 No. 1 (2021): JANUARI-APRIL Vol. 36 No. 3 (2020): SEPTEMBER - DESEMBER Vol. 36 No. 2 (2020): MEI - AGUSTUS Vol. 36 No. 1 (2020): JANUARI-APRIL Vol. 35 No. 4 (2019): OKTOBER-DESEMBER Vol. 35 No. 3 (2019): JULI-SEPTEMBER Vol. 35 No. 2 (2019): APRIL - JUNI Vol. 35 No. 1 (2019): JANUARI - MARET Vol. 34 No. 4 (2018): OKTOBER-DESEMBER Vol. 34 No. 3 (2018): JULI-SEPTEMBER Vol. 34 No. 2 (2018): APRIL - JUNI Vol. 34 No. 1 (2018): JANUARI - MARET Vol. 32 No. 4 (2016): OKTOBER-DESEMBER Vol. 32 No. 3 (2016): JULI-SEPTEMBER Vol. 32 No. 2 (2016): APRIL - JUNI Vol. 32 No. 1 (2016): JANUARI - MARET Vol. 30 No. 2 (2014): APRIL - JUNI Vol. 30 No. 1 (2014): JANUARI - MARET Vol. 28 No. 4 (2012): OKTOBER-DESEMBER Vol. 28 No. 3 (2012): JULI-SEPTEMBER Vol. 28 No. 2 (2012): APRIL - JUNI Vol. 28 No. 1 (2012): JANUARI - MARET Vol. 27 No. 4 (2010): OKTOBER - DESEMBER Vol. 27 No. 3 (2010): JULI-SEPTEMBER Vol. 27 No. 2 (2010): APRIL - JUNI Vol. 27 No. 1 (2010): JANUARI – MARET Vol. 26 No. 1 (2008): JANUARI-MARET Vol. 25 No. 2 (2007): APRIL - JUNI Vol. 25 No. 1 (2007): JANUARI-MARET More Issue