cover
Article Per Year (5 Year)
All
Home Page
OAI Link
Editorial Team
Contact
Reviewer
Google Scholar
Contact Name
Jaya Pramana
Contact Email
jayapram@gmail.com
Phone
-
Journal Mail Official
support@majalahpatologiindonesia.com
Editorial Address
Departemen Patologi Anatomik, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jl. Salemba Raya 6, Tromol Pos 3225, Jakarta 10002
Location
Unknown,
Unknown
INDONESIA
Majalah Patologi Indonesia
Published by Perhimpunan Ahli Patologi Indonesia
ISSN : 02157284     EISSN : 25279106     DOI : https://doi.org/10.55816/
Core Subject : Health,
Health Professions Public Health
Majalah Patologi Indonesia (MPI) digunakan sebagai wahana publikasi hasil penelitian, tinjauan pustaka, laporan kasus dan ulasan berbagai aspek di bidang patologi manusia. Tujuannya ialah menghadirkan forum bagi permakluman dan pemahaman aneka proses patologik serta evaluasi berbagai penerapan cara diagnostik sejalan dengan kemajuan perkembangan ilmu dan teknologi. Selain itu juga untuk merangsang publikasi barbagai informasi baru/mutakhir.
Arjuna Subject : Kedokteran - Patologi dan Kedokteran Kesehatan
Articles 643 Documents
 49   50   51   52   53 
Ekspresi Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) dan Ki-67 pada Astrositoma Fitriana .; Dyah Fauziah
Majalah Patologi Indonesia Vol. 24 No. 3, September 2015
Publisher : Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Anatomik Indonesia (PDSPA)

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar

Abstract

ABSTRAK Latar belakang Insiden astrositoma di RSUD Dr. Soetomo Surabaya meningkat dalam tiga tahun terakhir. Keterlibatan berbagai growth factor dan reseptornya serta penanda proliferasi dalam patogenesis molekuler neoplasma astrocytic banyak diteliti secara ekstensif. Epidermal growth factor receptor (EGFR) dan Ki-67 terlibat dalam transduksi sinyal mitogenik dan jalur proliferasi sel. Tujuan penelitian ini menganalisis ekspresi EGFR dan Ki-67 pada astrositoma derajat II,III, dan IV, serta menganalisis korelasi antara ekspresi EGFR dan Ki-67 pada derajat histopatologi astrositoma. Metode Rancangan penelitian yang digunakan adalah cross sectional. Sampel dibagi dalam; 6 astrositoma derajat II, 7 astrositoma derajat III, and 13 astrositoma derajat IV yang telah didiagnosis selama periode 2009-2013. Sampel dilakukan pulasan immunohistokimia dengan antibodi monoklonal EGFR dan Ki-67. Perbedaan ekspresi EGFR dan Ki-67 pada berbagai derajat astrositoma dianalisa menggunakan uji Kruskal-Wallis. Hubungan antara ekspresi EGFR dan Ki-67 pada astrositoma dianalisa menggunakan uji Spearman. Hasil Hasil analisa statistik ekspresi EGFR pada astrositoma derajat II, III, dan IV menunjukkan perbedaan bermakna (nilai p=
Ekspresi Cyclooxygenase-2 pada Adenokarsinoma Asinar Prostat, High-Grade Prostatic Intraepithelial Neoplasia dan Benign Prostatic Hyperplasia Margaretha, Meiske; Artha, I Gusti Alit; Saputra, Herman
Majalah Patologi Indonesia Vol. 24 No. 3, September 2015
Publisher : Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Anatomik Indonesia (PDSPA)

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar

Abstract

ABSTRAK Latar belakang Cyclooxygenase-2 (COX-2) adalah isoenzim yang mengkatalitis perubahan asam arakidonat menjadi prostaglandin yang merupakan mediator proses inflamasi. Enzim ini memiliki peranan dalam patogenesis dan karsinogenesis pada beberapa organ di antaranya prostat. Peningkatan ekspresi COX-2 dikaitkan dengan prognosis yang buruk pada keganasan prostat. Penelitian ini dilakukan untuk menganalisis ekspresi COX-2 pada benign prostatic hyperplasia (BPH), high-grade prostatic intraepithelial neoplasia (HGPIN) dan adenokarsinoma asinar prostat (AAP). Metode Penelitian ini dilakukan di Bagian/SMF Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah Denpasar dan Bagian/SMF Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada/RS Dr. Sardjito Yogyakarta sejak tanggal 1 Januari 2012 sampai dengan 31 Januari 2014 menggunakan metode observasional analitik potong lintang dengan total sampel sebanyak 48 yang terdiri dari 16 sampel kelompok BPH, 16 sampel kelompok HGPIN dan 16 sampel kelompok adenokarsinoma asinar prostat. Perbedaan ekspresi COX-2 pada masing-masing kelompok dianalisis dengan uji Kruskal-Wallis dan chi-square. Hasil Ekspresi COX-2 pada adenokarsinoma asinar prostat lebih tinggi dibandingkan pada BPH (p=0,000). Ekspresi COX-2 pada adenokarsinoma asinar prostat lebih tinggi dibandingkan pada HGPIN (p=0,000). Kesimpulan Ekspresi COX-2 berperan dalam patogenesis adenokarsinoma asinar prostat, HGPIN dan BPH. Kata kunci: adenokarsinoma asinar prostat, BPH, COX-2, HGPIN. ABSTRACT Background Cyclooxygenase-2 (COX-2) is an isoenzyme which catalyzes the tranformation of arachidonic acid to prostaglandin which is mediator of inflammation process. This enzyme plays a role in pathogenesis and carcinogenesis in some organs including prostate. Increased expression of COX-2 is associated with poor prognosis in prostate malignancy. This study was to analyzed COX-2 expression in benign prostatic hyperplasia (BPH), high-grade prostatic intraepithelial neoplasia (HGPIN) and prostatic acinar adeno-carcinoma. Methods This study was performed in Department of Anatomical Pathology Faculty of Medicine University of Udayana/Sanglah General Hospital Denpasar and Department of Anatomical Pathology Faculty of Medicine University of Gadjah Mada/Dr. Sardjito General Hospital Yogyakarta from January 1st 2012, untill January 31, 2014. This study was an observational analytic cross-sectional study with a total samples of 48 total which comprised of 16 samples of BPH, 16 samples of HGPIN and 16 samples of prostatic acinar adenocarcinoma. Differentiation of COX-2 expression in each group, were analyzed by Kruskal-Wallis test and chi-square test. Results The results of this study showed that COX-2 expression was higher in acinar adenocarcinoma of the prostate compared with BPH (p=0.000) and COX-2 expression was higher in acinar adenocarcinoma of the prostate compared with HGPIN (p=0.000). Conclusion COX-2 expression plays a role in the pathogenesis of acinar adenocarcinoma of the prostate, HGPIN and BPH. Key words: acinar adenocarcinoma of prostate, BPH, COX-2, HGPIN.
Ekspresi E-cadherin dan Matrix Metalloproteinase-9 pada Invasi Miometrium Endometrioid Adenokarsinoma Endometrium Grace Ariani; Endang Joewarini
Majalah Patologi Indonesia Vol. 24 No. 3, September 2015
Publisher : Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Anatomik Indonesia (PDSPA)

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar

Abstract

ABSTRAK Latar belakang Invasi adalah petanda biologi tumor ganas yang berperan dalam proses metastasis. E-cadherin merupakan mediator hubungan antar sel. Matrix metalloproteinase (MMP)-9 merupakan salah satu enzim protease yang berperan dalam degradasi lokal membran basalis serta jaringan ikat. E-cadherin berperan penting dalam adhesi antar sel epitel dan mekanisme arsitekstur jaringan, sedangkan MMP-9 berperan dalam menciptakan jalur untuk migrasi sel tumor. Ekspresi E-cadherin dan MMP-9 berhubungan dengan potensi terjadinya invasi ke dalam miometrium pada kasus endometrioid adenokarsinoma endometrium. Tujuan penelitian ini untuk menganalisis ekspresi E-cadherin dan MMP-9 terhadap invasi miometrium pada endometrioid adenokarsinoma endometrium. Metode Rancangan penelitian yang digunakan adalah cross sectional. Sampel dibagi menjadi 2 yaitu invasi kurang dari setengah ketebalan miometrium dan invasi lebih dari setengah ketebalan miometrium pada penderita endometrioid adenokarsinoma endometrium yang didiagnosis di RSUD Dr. Soetomo mulai Januari 2010-Desember 2011 yang telah memenuhi kriteria inklusi. Sampel dipulas imunohistokimia dengan antibodi E-cadherin dan MMP-9 lalu dinilai secara semikuantitatif. Perbedaan ekspresi E-cadherin dan MMP-9 terhadap invasi miometrium pada endometrioid adenokarsinoma endometrium dianalisis menggunakan uji Mann-Whitney. Hubungan antara ekspresi E-cadherin dan MMP-9 pada endometrioid adenokarsinoma endometrium dianalisis menggunakan uji Spearman. Hasil Analisa statistik ekspresi E-cadherin dan MMP-9 terhadap invasi miometrium pada endometrioid adeno-karsinoma menunjukkan hubungan bermakna (p
Ekspresi p-53 Mutant dan Ki-67 pada Tumor Enchondroma, Low Grade Chondrosarcoma dan High Grade Chondrosarcoma Dina Utami; Sjahjenny Mustokoweni
Majalah Patologi Indonesia Vol. 25 No. 1, Januari 2016
Publisher : Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Anatomik Indonesia (PDSPA)

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar

Abstract

ABSTRAK Latar belakang Chondrosarcoma merupakan tumor yang sangat bervariasi dan menunjukkan berbagai derajat keganasan. Low grade, well differentiated chondrosarcoma pada umumnya secara klinis tumor tumbuh lambat dan pasien dengan tumor ini memiliki perjalanan klinis yang lebih menguntungkan dibandingkan dengan high grade chondrosarcoma. Namun seringkali sulit untuk membedakan antara low grade chondrosarcoma dengan enchondroma dari gambaran histologik saja terutama pada tulang panjang. Untuk membedakan antara dua tumor ini dapat menggunakan p-53 mutant dan indeks proliferasi dapat menggunakan protein Ki-67. Penelitian ini bertujuan untuk menjelaskan ekspresi p-53 mutant dan Ki-67 pada enchondroma, low grade chondrosarcoma dan high grade chondrosarcoma. Metode Rancangan penelitian yang digunakan adalah cross sectional. Sampel dibagi dalam 7 enchondroma, 5 low grade chondrosarcoma dan 9 high grade chondrosarcoma yang telah didiagnosis di RSUD Dr. Soetomo Surabaya tahun 2010-2013. Sampel dilakukan pulasan immunohistokimia dengan antibodi monoklonal p-53 mutant dan Ki-67. Ekspresi p-53 mutant dinilai menggunakan metode semikuantitatif dan Ki-67 dinilai menggunakan metode kuantitatif. Perbedaan ekspresi p-53 mutant dan Ki-67 pada enchondroma dan malignant chondrosarcoma dianalisa menggunakan Kruskal-Wallis. Hubungan antara ekspresi p-53 mutant dan Ki-67 pada tumor chondrosarcoma dianalisa menggunakan Spearman. Hasil Didapatkan perbedaan ekspresi p-53 mutant pada enchondroma dan high grade chondrosarcoma (p=0,01, p0,05 dan didapatkan perbedaan ekspresi Ki-67 yang signifikan pada enchondroma dan high grade chondrosarcoma (p=0,01, p0,05). Didapatkan hubungan yang signifikan antara p-53 dan Ki-67 pada tumor chondrosarcoma (r=0,881, p=0,001, p
Hubungan Ekspresi Imunohistokima Protein Gene Product (PGP9.5) dengan Derajat Histopatologi Adenokarsinoma Kolorektal Feby Yanti Harahap; Delyuzar .; T. Ibnu Alferally
Majalah Patologi Indonesia Vol. 25 No. 1, Januari 2016
Publisher : Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Anatomik Indonesia (PDSPA)

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar

Abstract

ABSTRAK Latar belakang Adenokarsinoma kolon merupakan keganasan yang paling sering dijumpai pada saluran cerna dan penyebab utama morbiditas dan mortalitas diseluruh dunia. Protein gene product (PGP9.5) dikenal sebagai ubiquitin hidrolase L1 karboksil-terminal, mengkatalisis hidrolisis ester C-terminal ubiquitin dan amida, memiliki peran penting dalam degradasi protein melalui daur ulang ubiquitin bebas dengan membelah ubiquitinylated peptides. Hubungan PGP9.5 dengan sel-sel kanker dapat ditunjukkan dalam berbagai tumor dan berbagai neoplasma mesenkim seperti selubung saraf, miofibroblastik, dan pembuluh darah tumor. Namun, belum ada upaya untuk fokus pada ekspresi PGP9.5 khusus pada cancer associated fibroblasts (CAFs). Tujuan penelitian ini untuk melihat tampilan imunohistokimia PGP9.5 pada CAFs pada penderita adenokarsinoma kolorektal dan dihubungkan dengan derajat histopatologi. Metode Penelitian ini merupakan penelitian analitik dengan rancangan cross sectional. Sampel penelitian sebanyak 33 blok parafin adenokarsinoma kolorektal. Potongan jaringan kemudian diwarnai dengan PGP9.5. Dilakukan analisis dengan statistik tentang ekspresi dan hubungannya dengan grading histopatologi. Hasil Sejumlah 33 pasien didiagnosis dengan adenokarsinoma kolorektal. Dalam penelitian ini diketahui rentang usia penderita adalah 17 hingga 72 tahun. Distribusi penderita berdasarkan ekspresi PGP9.5 pada CAFs dengan low expression pada well differentiated sebesar 33,33%, moderately differentiated 48,49% dan poorly differentiated 9,09%. Sedangkan distribusi penderita berdasarkan ekspresi PGP9.5 pada CAFs dengan high expression tidak ditemukan pada well differentiated, moderately differentiated 6,06% dan poorly differentiated 3,03%. Tidak terdapat hubungan antara ekspresi PGP9.5 dengan derajat histopatologi adenokarsinoma kolorektal dengan p=0,215. Kesimpulan Tidak terdapat hubungan antara ekspresi PGP9.5 dengan derajat histopatologi adenokarsinoma kolorektal. Kata kunci: adenokarsinoma, cancer associated fibroblasts (CAFs), imunohistokimia, kolorektal, protein gene product (PGP9.5).
Perbedaan Ekspresi Siklin D1 dan Ki-67 pada Giant Cell Tumor of Bone Jinak dan Ganas Lysa Veterini; Sjahjenny Mustokoweni
Majalah Patologi Indonesia Vol. 25 No. 1, Januari 2016
Publisher : Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Anatomik Indonesia (PDSPA)

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar

Abstract

Latar belakang Giant cell tumor of bone (GCTB) merupakan tumor tulang yang jarang. Di RSUD Dr. Soetomo Surabaya didapatkan 21 kasus GCTB, dengan 7 kasus GCTB ganas dan 14 kasus GCTB jinak, dalam rentang waktu 3 tahun periode Januari 2010-Desember 2012. Siklin D1 memiliki peran dalam siklus sel, sedangkan Ki-67 berhubungan dengan proliferasi sel. Tujuan penelitian ini menganalisis perbedaan ekspresi siklin D1 dan Ki-67 pada GCTB jinak dan ganas. Metode Penilaian dilakukan terhadap 21 blok parafin penderita GCTB di RSUD Dr. Soetomo sejak Januari 2010-Desember 2012 dan memenuhi kriteria. Analisis statistik perbedaan masing-masing variabel dengan uji chi-square dan Mann-Whitney. Hasil Ekspresi Ki-67 lebih tinggi pada GCTB ganas dibandingkan dengan GCTB jinak. Ekspresi siklin D1 dan Ki-67 pada GCTB jinak dan ganas menunjukkan terdapat perbedaan bermakna. Kesimpulan Ekspresi siklin D1 dan Ki-67 dapat digunakan untuk membedakan GCTB jinak dan ganas. Kata kunci : giant cell tumor of bone, Ki-67, siklin D1.
Analisis Ekspresi CD133 dan CXCR4 dengan Kejadian Metastasis pada Osteosarkoma Nunik Hapsari Susilowati; Sjahjenny Mustokoweni
Majalah Patologi Indonesia Vol. 25 No. 1, Januari 2016
Publisher : Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Anatomik Indonesia (PDSPA)

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar

Abstract

Latar belakang Osteosarkoma memiliki prognosis buruk oleh karena kejadian metastasis yang tinggi dan kemoresisten. Cancer stem cell dapat diidentifikasi menggunakan penanda tumor CD133. Cancer stem cell osteosarkoma mem-punyai potensi pertumbuhan yang tinggi dan berperan terhadap kejadian metastasis pada paru. Pada beberapa penelitian menunjukkan bahwa CXCR4, reseptor kemokin dari keluarga gen GPCR, telah terbukti berperan penting dalam metastasis cancer stem cell. Tujuan penelitian ini untuk menganalisis hubungan antara ekspresi CD133 dan CXCR4 pada osteosarkoma dengan kejadian metastasis, serta hubungan ekspresi CD133 dan CXCR4 pada osteosarkoma. Metode Pada penelitian ini dilakukan observasional analitik dengan pendekatan cross sectional. Sampel penelitian adalah blok parafin dari penderita osteosarkoma yang diagnosa secara histopatologi di Laboratorium Patologi Anatomik RSUD Dr. Soetomo selama tahun2007-2013 terdiri atas 24 blok parafin, 9 diantaranya dengan kejadian metastasis. Data metastasis diperoleh dari rekam medik. Pemeriksaan imunohistokimia dengan menggunakan rabbit polyclonal antibody CD133 dan CXCR4 rabbit polyclonal antibody. Derajat ekspresi CD133 dan CXCR4 dinilai berdasarkan jumlah sel tumor yang menunjukkan imunoreaktivitas secara semikuantitatif. Ekspresi CD133 dan CXCR4 pada kejadian metastasis pada osteosarkoma dianalisis dengan uji chi-square dan uji korelasi Spearman dengan tingkat kemaknaan p
Hubungan Ekspresi HER-2/neu dengan Derajat Histopatologi dan Invasi Perineural Anandia Putriyuni; R. Z Nizar; Bethy S Hernowo
Majalah Patologi Indonesia Vol. 25 No. 1, Januari 2016
Publisher : Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Anatomik Indonesia (PDSPA)

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar

Abstract

Latar belakang Kanker prostat menempati urutan kedua terbanyak dan urutan keenam penyebab kematian karena kanker pada laki-laki di dunia. Prognosis buruk masih ditemukan pada kanker prostat meskipun telah diberikan terapi hormonal. Overekspresi HER-2/neu telah ditemukan pada beberapa keganasan dan dihubungkan dengan prognosis yang buruk. Peranan HER-2/neu dalam tumorigenesis dan progresivitas kanker prostat masih kontroversi. Tujuan penelitian ini untuk melihat ekspresi HER-2/neu pada adenokarsinoma prostat serta menghubungkannya dengan faktor prognostik yaitu derajat histopatologi dan invasi perineural. Metode Sampel adenokarsinoma prostat didapatkan sebanyak 44 kasus dari Laboratorium Patologi Anatomik di wilayah Sumatera Barat. Sampel diperoleh dari transurethral resection of prostate (TURP) dan open prostatectomy. Selanjutnya dilakukan review terhadap derajat histopatologi dengan menggunakan skor Gleason ISUP 2005 yang direvisi dan invasi perineural. Pewarnaan imunohistokimia HER-2/neu dengan menggunakan antibodi primer c-erbB. Ekspresi HER-2/neu dinilai pada membran sel dan sitoplasma. Hasil Ekspresi HER-2/neu ditemukan pada 41 kasus yaitu membran sel sebanyak 5 kasus (11,36%) dan sitoplasma 36 kasus (81,82%). Dua puluh dua dari 44 kasus (50%) termasuk dalam derajat histopatologi diferensiasi buruk/tidak berdiferensiasi (skor Gleason 8-10) dan 10 dari 44 kasus (22,73%) dengan invasi perineural positif. Ekspresi HER-2/neu tidak menunjukkan hubungan yang bermakna dengan derajat histopatologi (p=0,425) dan invasi perineural (p=0,177). Kesimpulan Ekspresi HER-2/neu sebagian besar ditemukan pada sitoplasma dibandingkan dengan membran sel. Pada penelitian ini ekspresi HER-2/neu tidak memiliki hubungan yang bermakna dengan derajat histopatologi dan invasi perineural. Kata kunci: adenokarsinoma prostat, derajat histopatologi, ekspresi HER-2/neu, invasi perineural.
Ekspresi Protein HPV16 E6/18 E6 dan Protein P53 pada Adenokarsinoma Serviks Rahmi Alia; Gondo Mastutik; Faroek Hoesin
Majalah Patologi Indonesia Vol. 25 No. 1, Januari 2016
Publisher : Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Anatomik Indonesia (PDSPA)

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar

Abstract

Latar belakang Kejadian kanker serviks di Indonesia masih tinggi, 90% kanker serviks jenis sel skuamosa disebabkan Human Papillomavirus (HPV), dan selain itu infeksi HPV juga menimbulkan adenokarsinoma serviks. Protein Early 6 (E6) HPV memicu karsinogenesis. E6 mengikat protein 53 (p53) wild type dan mendegradasinya. Inaktivasi p53 menyebabkan gangguan mekanisme pengaturan apoptosis. E6 juga merusak DNA menimbulkan p53 mutan. Di sisi lain adenokarsinoma serviks dapat berkembang menjadi tumor berdiferensiasi baik, diferensiasi sedang, dan diferensiasi buruk. Tujuan penelitian ini untuk mengetahui apakah ada perbedaan antara ekspresi E6 dan p53 pada adenokarsinoma serviks berdiferensiasi baik, diferensiasi sedang, dan diferensiasi buruk, serta menganalisa korelasi antara ekspresi E6 dan p53pada adenokarsinoma leher rahim. Metode Rancangan penelitian menggunakan cross sectional. Sampel dibagi adenokarsinoma serviks diferensiasi baik, sedang, dan buruk, yang telah didiagnosis di Rumah Sakit Dr. Soetomo Surabaya periode Januari-Desember 2013. Sampel dilakukan pulasan immunohistokimia dengan antibody monoklonal HPV E6 dan p53. Perbedaan ekspresi HPV E6 dan p53 pada adenokarsinoma serviks dianalisa menggunakan Kruskall-Wallis. Hubungan antara ekspresi HPV E6 dan p53 pada adenokarsinoma serviks dianalisa menggunakan Spearman. Hasil Tidak didapatkan perbedaan ekspresi HPV E6 maupun ekpresi p53 pada derajat adenokarsinoma serviks (p=0,626). Terdapat hubungan yang bermakna antara HPV E6 dan p53 pada adenokarsinoma serviks (rs=0,429, p=0,018). Kesimpulan Terdapat hubungan antara ekspresi HPV E6 dengan p53 pada adenokarsinoma serviks. Peningkatan ekspresi HPV E6 seiring dengan peningkatan ekspresi p53. Tidak terdapat perbedaan ekspresi HPV E6 dan p53 pada derajat adenokarsinoma serviks. Kata kunci: adenokarsinoma serviks, E6, HPV16, p53.
Ekspresi COX-2 dan VEGF pada Karsinoma Tiroid Papiler Metastase ke Kelenjar Getah Bening Kurnia Arik Nugroho; Tulus Panuwun; Etty Hary K
Majalah Patologi Indonesia Vol. 25 No. 1, Januari 2016
Publisher : Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Anatomik Indonesia (PDSPA)

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar

Abstract

Latar belakang Saat ini belum ada pemeriksaan untuk mengetahui penyebaran karsinoma tiroid papiler ke kelenjar getah bening selain dengan pemeriksaan histopatologi dari sediaan biopsi atau radical neck dissection, sehingga diperlukan mediator yang dapat dikembangkan untuk mendeteksi adanya metastasis. COX-2 memiliki peran dalam menghambat proses apoptosis, sedangkan VEGF berperan dalam proses angiogenesis. Tujuan penelitian ini untuk menganalisis hubungan ekspresi COX-2 maupun VEGF pada karsinoma tiroid papiler dengan kejadian metastase pada kelenjar getah bening leher dan hubungan ekspresi COX-2 dan VEGF pada karsinoma tiroid papiler. Metode Penilaian dilakukan terhadap blok parafin penderita karsinoma tiroid papiler yang didiagnosis di RSUD Dr. Soetomo mulai Januari 2009-Juni 2013 dan memenuhi kriteria, untuk kepentingan statistik diambil 26 sampel. Kemudian dianalisis hubungan masing-masing variabel dengan uji koefisien kontingensi dan korelasi Spearman’s. Hasil Ekspresi COX-2 dan VEGF negatif tidak didapatkan pada karsinoma tiroid papiler yang metastase ke kelenjar getah bening. Ekspresi COX-2 dan VEGF positif didapatkan pada karsinoma tiroid papiler yang metastase ke kelenjar getah bening dan tidak metastase. Uji hubungan ekspresi COX-2 maupun VEGF dengan kejadian metastase ke kelenjar getah bening menunjukkan tidak didapatkan hubungan, dan terdapat hubungan antara ekspresi COX-2 dan VEGF pada karsinoma tiroid papiler. Kesimpulan Ekspresi COX-2 dan VEGF tidak dapat digunakan untuk mendeteksi karsinoma tiroid papiler dengan kejadian metastasis ke kelenjar getah bening. Ekspresi COX-2 dan VEGF dapat digunakan untuk deteksi karsinoma tiroid papiler.

Page 51 of 65 | Total Record : 643

 49   50   51   52   53 

Filter by Year

2010 2026


Reset
Filter By Issues
All Issue Vol. 35 No. 1, Januari 2026 Vol. 34 No. 3, September 2025 Vol. 34 No. 2, Mei 2025 Vol. 34 No. 1, Januari 2025 Vol. 33 No. 3, September 2024 Vol. 33 No. 2, Mei 2024 Vol. 33 No. 1, Januari 2024 Vol. 32 No. 3, September 2023 Vol. 32 No. 2, Mei 2023 Vol. 32 No. 1, Januari 2023 Vol 31. No. 3, September 2022 Vol. 31 No. 2, Mei 2022 Vol 31 No 2 (2022): MPI Vol 31 No 1 (2022): MPI Vol. 31 No. 1, Januari 2022 Vol. 30 No. 3, September 2021 Vol 30 No 3 (2021): MPI Vol. 30 No. 2, Mei 2021 Vol 30 No 2 (2021): MPI Vol 30 No 1 (2021): MPI Vol. 30 No. 1, Januari 2021 Vol. 29 No. 3, September 2020 Vol 29 No 3 (2020): MPI Vol. 29 No. 2, Mei 2020 Vol 29 No 2 (2020): MPI Vol 29 No 1 (2020): MPI Vol. 29 No. 1, Januari 2020 Vol 28 No 3 (2019): MPI Vol. 28 No. 3, September 2019 Vol. 28 No. 2, Mei 2019 Vol 28 No 2 (2019): MPI Vol 28 No 1 (2019): MPI Vol. 28 No. 1, Januari 2019 Vol 27 No 3 (2018): MPI Vol 27 No.3, September 2018 Vol 27 No 2 (2018): MPI Vol 27 No. 2, Mei 2018 Vol 27 No 1 (2018): MPI Vol 27 No.1, Januari 2018 Vol 26 No 3 (2017): MPI Vol 26 No 2 (2017): MPI Vol 24 No 3 (2015): MPI Vol 24 No 2 (2015): MPI Vol 26 No.3, September 2017 Volume 26 No. 2, Mei 2017 Vol 26 No 1 (2017): MPI Volume 26 No. 1, Januari 2017 Vol 25 No 2 (2016): MPI Vol. 25 No. 3, September 2016 Vol 25 No 3 (2016): MPI Vol. 25 No. 2, Mei 2016 Vol 25 No 1 (2016): MPI Vol. 25 No. 1, Januari 2016 Vol 23 No 2 (2014): MPI Vol. 24 No. 3, September 2015 Vol. 24 No. 2, Mei 2015 Vol 24 No 1 (2015): MPI Vol. 24 No. 1, Januari 2015 Vol 23 No 3 (2014): MPI Vol 23 No 1 (2014): MPI Vol 21 No 3 (2012): MPI Vol 21 No 2 (2012): MPI Vol 21 No 1 (2012): MPI Vol 20 No 3 (2011): MPI Vol 20 No 2 (2011): MPI Vol 20 No 1 (2011): MPI Vol. 23 No. 3, September 2014 Vol. 23 No. 2, Mei 2014 Vol. 23 No. 1, Januari 2014 Vol 22 No 3 (2013): MPI Vol. 22 No. 3, September 2013 Vol 22 No 2 (2013): MPI Vol. 22 No. 2, Mei 2013 Vol. 22 No. 1, Januari 2013 Vol 22 No 1 (2013): MPI Vol. 21 No. 3, September 2012 Vol. 21 No. 2, Mei 2012 Vol. 21 No. 1, Januari 2012 Vol. 20 No. 3, September 2011 Vol. 20 No. 2, Mei 2011 Vol. 20 No. 1, Januari 2011 Vol 19 No 2 (2010): MPI Vol. 19 No. 2 (2010) Vol 19 No 1 (2010): MPI Vol. 19 No. 1 (2010) More Issue