Majalah Patologi Indonesia
Majalah Patologi Indonesia (MPI) digunakan sebagai wahana publikasi hasil penelitian, tinjauan pustaka, laporan kasus dan ulasan berbagai aspek di bidang patologi manusia. Tujuannya ialah menghadirkan forum bagi permakluman dan pemahaman aneka proses patologik serta evaluasi berbagai penerapan cara diagnostik sejalan dengan kemajuan perkembangan ilmu dan teknologi. Selain itu juga untuk merangsang publikasi barbagai informasi baru/mutakhir.
Articles
384 Documents
<![CDATA[Kata kunci: chromogranin, karsinoma sel skuamosa tidak berkeratin, NSE, pola pertumbuhan neuroendokrin, synaptophysin ]]>
<![CDATA[Veenda Herlyna Pertiwi]]>;
<![CDATA[Bethy Suryawati Hernowo]]>;
<![CDATA[Birgitta M Dewayani]]>
<![CDATA[ Majalah Patologi Indonesia Vol 28 No 1 (2019): MPI ]]>
Publisher : <![CDATA[Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI) ]]>
Show Abstract
|
Download Original
|
Original Source
|
Check in Google Scholar
|
Full PDF (414.927 KB)
<![CDATA[Latar belakangKarsinoma sel skuamosa serviks adalah suatu keganasan epitelial serviks yang terdiri dari sel-sel tumor berdiferensiasiskuamous dengan derajat yang berbeda. Menurut data rekam medis di Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Hasan Sadikin Bandung,insidensi karsinoma serviks menempati posisi pertama dengan jumlah kasus sebanyak 2.180 dalam rentang waktu Januari2010 sampai Maret 2016. Meskipun terdapat kemajuan terapi untuk karsinoma sel skuamosa yang tidak berkeratin tetapi masihditemukan kasus-kasus yang mengalami rekurensi cukup tinggi. Hal tersebut diduga disebabkan oleh adanya kesalahan dalammenentukan jenis histopatologi. Karsinoma sel skuamosa tidak berkeratin dengan pola pertumbuhan tumor neuroendokrinseperti trabekular, padat dan nested sering sulit dibedakan dengan tumor neuroendokrin di serviks uteri. Penelitian ini bertujuanuntuk mengetahui proporsi imunoekspresi chromogranin, neuron specific enolase (NSE), synaptophysin dan Ki-67, padakarsinoma sel skuamosa yang tidak berkeratin dengan pola pertumbuhan tumor neuroendokrin di serviks uteri, untukmendeteksi tumor neuroendokrin yang sebenarnya (true neuroendocrine tumor).MetodePenelitian ini menggunakan metoda deskriptif kategorik. Sampel yang digunakan adalah karsinoma sel skuamosa yang tidakberkeratin di serviks uteri sejak 1 Agustus 2014-31 Desember 2015 di Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Hasan Sadikin Bandung.Dilakukan evaluasi ulang dan dipilih karsinoma sel skuamosa tidak berkeratin dengan pola tumor neuroendokrin sepertitrabekula, padat dan nested sehingga didapatkan sampel sebanyak 27 pasien dilakukan pewarnaan imunohistokimiachromogranin, NSE, synaptophysin dan Ki-67.HasilTerdapat 27 kasus karsinoma sel skuamosa yang tidak berkeratin di serviks uteri dengan pola pertumbuhan tumorneuroendokrin didapatkan proporsi yang menunjukkan imunoekspresi positif chromogranin, NSE dan synaptophysin sebesar10 (37%). Hal ini menunjukkan bahwa sampel merupakan tumor neuroendokrin dengan derajat tinggi (Ki-67>20%).KesimpulanImunoekspresi chromogranin, NSE dan synaptophysin sebesar 37% adalah tumor neuroendokrin derajat tinggi (Ki-67 >20%)pada karsinoma sel skuamosa tidak berkeratin dengan pola tumor neuroendokrin.]]>
<![CDATA[Hubungan Tumor-infiltrating Lymphocytes (TILs) dan Ekspresi Imunohistokimia Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) dengan Jenis Histopatologi dan Stadium Klinis Karsinoma Nasofaring ]]>
<![CDATA[Nancy Sartika Tambunan]]>;
<![CDATA[Soekimin Soekimin]]>;
<![CDATA[Joko S Lukito]]>
<![CDATA[ Majalah Patologi Indonesia Vol 28 No 1 (2019): MPI ]]>
Publisher : <![CDATA[Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI) ]]>
Show Abstract
|
Download Original
|
Original Source
|
Check in Google Scholar
|
Full PDF (419.407 KB)
<![CDATA[Latar belakangKarsinoma nasofaring merupakan karsinoma yang berasal dari mukosa nasofaring, secara mikroskopis tampakberupa diferensiasi skuamosa. Beberapa molekul target telah diidentifikasi dalam spesimen tumor penderitakarsinoma nasofaring. VEGF merupakan faktor proangiogenik yang berperan dalam angiogenesis untukpertumbuhan tumor, invasi, dan metastasis tumor. Limfosit T dikenal sebagai main effector dari respon imunanti tumor, dan sering dihubungkan dengan gambaran klinis yang lebih baik. Penderita karsinoma nasofaringdapat diklasifikasikan berdasarkan stadium klinis dengan menggunakan sistem TNM. Tujuan penelitian iniuntuk mengetahui hubungan ekspresi imunohistokimia VEGF dan TILs dengan tipe histopatologi dan stadiumklinis karsinoma nasofaring.MetodePenelitian ini merupakan penelitian deskriptif analitik dengan pendekatan cross sectional. Sampel padapenelitian ini adalah slaid dan blok parafin dari jaringan nasofaring yang telah didiagnosis sebagai karsinomanasofaring. Sediaan dinilai kembali untuk penentuan jenis histopatologik dan TILs. Blok parafin tersebutkemudian dipulas dengan hematoksilin-eosin dan imunohistokimia VEGF (Biocare Medical®). TILs danekspresi VEGF dianalisis dengan Kruskal-Wallis untuk melihat hubungannya dengan jenis histopatologi danstadium klinis karsinoma nasofaring.HasilUji Kruskal-Wallis terhadap 42 kasus karsinoma nasofaring untuk melihat hubungan antara VEGF dengan tipehistopatologi dan stadium klinik menunjukkan hasil tidak bermakna (p=0,501 dan 0,772); hubungan antara TILsdengan tipe histopatologi dan stadium klinik juga tidak bermakna (p=0,884 dan 0,886) dan hubungan antaraVEGF dan TILs tidak bermakna (p=0,609).KesimpulanTidak ada hubungan yang bermakna antara ekspresi imunohistokimia VEGF dan TILs dengan tipe histopatologidan stadium klinis karsinoma nasofaring, serta tidak ada hubungan yang bermakna antara VEGF dan TILs]]>
<![CDATA[Analisis Ekspresi p21 dan CDK6 pada Karsinoma Payudara Invasif Tipe Luminal A, Luminal B dan HER2/neu ]]>
<![CDATA[Nasrun Bakri]]>;
<![CDATA[Nila Kurniasari]]>;
<![CDATA[Dyah Fauziah]]>
<![CDATA[ Majalah Patologi Indonesia Vol 28 No 1 (2019): MPI ]]>
Publisher : <![CDATA[Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI) ]]>
Show Abstract
|
Download Original
|
Original Source
|
Check in Google Scholar
|
Full PDF (584.169 KB)
<![CDATA[Latar belakangKarsinoma payudara adalah keganasan paling sering ditemukan pada wanita. Berbagai literatur menunjukkanbahwa p21 dan CDK6 mempunyai peranan pada proliferasi sel tumor di berbagai keganasan. Korelasi danperbedaan ekspresi p21 dan CDK6 pada klasifikasi subtipe molekular karsinoma payudara invasif belumbanyak diteliti. Tujuan penelitian ini untuk mengetahui ekspresi p21 dan CDK6 pada karsinoma payudarainvasif tipe luminal A, luminal B dan HER/neu.MetodePenelitian ini dilakukan secara retrsospektif dengan desain observasional analitik cross sectional blok parafinkarsinoma payudara invasif subtipe luminal A, luminal B dan HER2/neu di Laboratorium Patologi AnatomikRSUD Dr. Soetomo Surabaya. Hasil penelitian dilakukan dengan uji statistik Kruskal-Wallis untuk uji beda danuji statistik Spearman untuk uji korelasi.HasilPenelitian ini menunjukkan tidak ada perbedaan bermakna ekspresi p21 (p=0,402) dan CDK6 (p=0,238) padasubtipe luminal A, luminal B dan HER2/neu. Tidak terdapat korelasi bermakna antara ekspresi p21 dan CDK6pada luminal A (p=0,211), luminal B (p=0,286) dan HER2/neu (p=0,192).KesimpulanEkspresi p21 dan CDK6 tidak mempunyai perbedaan bermakna pada karsinoma payudara invasif subtipeluminal A, luminal B dan HER2/neu]]>
<![CDATA[Hubungan Imunoekspresi p53 Mutan dan Derajat Histopatologi pada Karsinoma Ovarium Serosum ]]>
<![CDATA[Pamelia Mayorita]]>;
<![CDATA[RZ Nizar]]>;
<![CDATA[Aswiyanti Asri]]>
<![CDATA[ Majalah Patologi Indonesia Vol 28 No 1 (2019): MPI ]]>
Publisher : <![CDATA[Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI) ]]>
Show Abstract
|
Download Original
|
Original Source
|
Check in Google Scholar
|
Full PDF (593.836 KB)
<![CDATA[Latar belakangKarsinoma ovarium serosum adalah keganasan organ reproduksi wanita yang paling sering mematikankarena bersifat sangat progresif. Berdasarkan temuan terbaru, WHO membagi karsinoma ovariumserosum menjadi karsinoma serosum derajat tinggi dan rendah. Gen p53 berperan dalam patogenesismolekuler karsinoma ovarium serosum khususnya pada derajat tinggi. Mutasi p53 pada karsinoma ovariumserosum diduga berperan pada progresivitas tumor dan berhubungan dengan derajat histopatologikkarsinoma serosum. Penelitian ini bertujuan untuk menganalisis hubungan ekspresi p53 mutant danderajat histopatologik pada karsinoma ovarium serosum.MetodePenelitian ini adalah studi komparatif potong lintang analitik dengan populasi kasus karsinoma serosumovarium, yang didiagnosis di Laboratorium Patologi Anatomik di Sumatera Barat tahun 2013-2015.Berdasarkan kriteria World Health Organization (WHO) 2014, didapatkan 32 kasus yang direview derajathistopatologik. Selektif blok parafin dipisahkan dan diwarnai dengan antibodi monoklonal p53 (Clone EP9;Biocare).Ekspresi p53 dibagi menjadi ekspresi positif dan negatif. Hubungan antara ekspresi p53 danderajat histopatologik dianalisis dengan uji chi-square (p<0,05).HasilKasus karsinoma ovarium serosum memiliki rentang usia 29-67 tahun, dengan usia rata-rata 49,50 untukderajat tinggi dan 45,44 untuk derajat rendah. Ekspresi p53 menunjukkan hasil positif pada 12 kasuskarsinoma serosum derajat tinggi (75%) dan 4 kasus derajat rendah (25%). Terdapat hubungan bermaknaantara ekspresi p53 dengan derajat histopatologik karsinoma serosum ovarium (p=0,013).KesimpulanEkspresi p53 mutan berhubungan dengan derajat histopatologik karsinoma serosum ovarium]]>
<![CDATA[Imunoekspresi Lgr5 dan E-cadherin sebagai Faktor Prediksi Metastasis ke Kelenjar Getah Bening Regional pada Adenokarsinoma Kolorektal ]]>
<![CDATA[Sri Dharmayanti]]>;
<![CDATA[Abdul Hadi Hassan]]>;
<![CDATA[Herry Yulianti]]>;
<![CDATA[Bethy Suryawati Hernowo]]>
<![CDATA[ Majalah Patologi Indonesia Vol 28 No 1 (2019): MPI ]]>
Publisher : <![CDATA[Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI) ]]>
Show Abstract
|
Download Original
|
Original Source
|
Check in Google Scholar
|
Full PDF (323.11 KB)
<![CDATA[Latar belakangKarsinoma kolorektal (KKR) merupakan keganasan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi di dunia.Lebih dari 90% KKR adalah adenokarsinoma. Tingginya angka kekambuhan dan metastasis pada KKRdisebabkan oleh Cancer Stem Cell (CSC). Metastasis ke kelenjar getah bening merupakan penanda prognosisyang buruk pada KKR. Lgr5 adalah penanda CSC di usus halus dan kolon. E-cadherin berperan pentingmenjaga integritas hubungan antar sel. Imunoekspresi Lgr5 berhubungan dengan prognosis yang buruk.Kehilangan fungsi E-cadherin berhubungan dengan pertumbuhan yang invasif. Tujuan penelitian adalah untukmengetahui apakah Lgr5 dan E-cadherin dapat digunakan sebagai faktor prediksi metastasis ke kelenjar getahbening regional pada KKR.MetodePenelitian ini menggunakan analisis observasi dengan disain potong lintang. Sampel diambil dari blok parafinyang berasal dari jaringan operasi kolon dan rektum dengan jumlah kelenjar getah bening ≥12 buah.Keseluruhan sampel berjumlah 52 dan terbagi menjadi dua kelompok yaitu non metastasis dan metastasisdengan 26 sampel setiap kelompok. Sampel didapatkan dari Depatemen Patologi Anatomik Rumah Sakit DrHasan Sadikin Bandung periode 1 Januari 2010-31 Desember 2015 dan dilakukan pewarnaan imunohistokimiaLgr5 dan E-cadherin. Analisis statistik menggunakan chi-square dengan nilai kemaknaan p<0,05.HasilLgr5 berhubungan dengan metastasis ke kelenjar getah bening regional p=0,001. E-cadherin tidakberhubungan dengan metastasis ke kelenjar getah bening regional p=0,09.KesimpulanLgr5 dapat digunakan sebagai faktor prediksi terjadinya metastasis ke kelenjar getah bening regional padaKKR.]]>
<![CDATA[Settings Halaman Redaksi & Daftar Isi ]]>
<![CDATA[Redaksi Redaksi]]>
<![CDATA[ Majalah Patologi Indonesia Vol 28 No 1 (2019): MPI ]]>
Publisher : <![CDATA[Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI) ]]>
Show Abstract
|
Download Original
|
Original Source
|
Check in Google Scholar
|
Full PDF (103.754 KB)
<![CDATA[Halaman Redaksi & Daftar Isi MAJALAH PATOLOGI INDONESIAIndonesian Journal of Pathology]]>
<![CDATA[Hubungan antara Ekspresi E-cadherine dan Tipe Histopatologik Tumor Ganas Epitel Ovarium ]]>
<![CDATA[Hera Novianti,]]>;
<![CDATA[R Zuryati Nizar]]>;
<![CDATA[Aswiyanti Asri]]>
<![CDATA[ Majalah Patologi Indonesia Vol 28 No 2 (2019): MPI ]]>
Publisher : <![CDATA[Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI) ]]>
Show Abstract
|
Download Original
|
Original Source
|
Check in Google Scholar
|
Full PDF (423.191 KB)
|
DOI: 10.55816/mpi.v28i2.381
<![CDATA[Latar belakangTumor ganas epitel ovarium merupakan keganasan ginekologi kedua terbanyak di dunia dan menjadi penyebabkematian kelima akibat keganasan, bersifat proliferatif intra abdomen dengan invasi dan metatasis yangseringkali mengakibatkan kegagalan terapi. Tumor ganas epitel ovarium diklasifikasikan menjadi tipe I dan II.Tipe II dengan prognosis yang lebih buruk dan lebih banyak bermetastasis. Salah satu protein transmembranyang memiliki peran penting dalam proses metastasis dan invasi tumor adalah E-cadherine. Ekspresi Ecadherine yang menurun ditemukan pada berbagai tumor ganas namun peran E-cadherine pada tumor ganasepitel ovarium masih dalam perdebatan. Penelitian ini bertujuan untuk menganalisis hubungan antara ekspresiE-cadherine dan tipe histopatologik tumor ganas epitel ovarium.MetodeTigapuluh dua kasus tumor ganas epitel ovarium yang telah didiagnosis, dikumpulkan dari beberapalaboratorium Patologi Anatomik di kota Padang. Pada seluruh sampel dilakukan review slaid HE untukmenetapkan tipe histopatologik, dilanjutkan dengan pewarnaan imunohistokimia menggunakan E-cadherin.Ekspresi E-cadherine positif ditandai dengan warna coklat pada membran sel tumor. Hubungan antar variabeldianalisis dengan uji statistik chi-square dengan nilai p<0,05 dianggap bermaknaHasilEkspresi E-cadherine positif ditemukan pada 22 kasus, yaitu pada 12 kasus tumor ganas epitel tipe I dan 10kasus tumor ganas epitel tipe II, p=0,704 (p>0,05). Tidak terdapat hubungan bermakna antara ekspresi Ecadherine dengan tipe histopatologik tumor ganas epitel ovarium.KesimpulanEkspresi E-cadherine dan tipe I histopatologik tumor ganas epitel ovarium menunjukkan hubungan positif.]]>
<![CDATA[Hubungan antara Ekspresi CD-10 dan Grading Histopatologi Karsinoma Payudara Invasif ]]>
<![CDATA[Fitri Dewi Ismida]]>;
<![CDATA[Soekimin]]>;
<![CDATA[Delyuzar]]>
<![CDATA[ Majalah Patologi Indonesia Vol 28 No 2 (2019): MPI ]]>
Publisher : <![CDATA[Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI) ]]>
Show Abstract
|
Download Original
|
Original Source
|
Check in Google Scholar
|
Full PDF (387.905 KB)
<![CDATA[Latar belakangKarsinoma payudara invasif merupakan suatu keganasan epitelial payudara yang ditandai oleh invasi sel-selepitel ke dalam stroma. Secara global, insidensi karsinoma payudara invasif menduduki peringkat tertinggi danterus meningkat dari tahun ke tahun. Pada jaringan payudara normal, ekspresi CD-10 terlokalisir pada sel-selmioepitel dan tidak teridentifikasi pada stroma. Demikian juga, pada ductal carcinoma in situ (DCIS), CD-10tidak terekspresi pada stroma. Namun pada karsinoma payudara invasif CD-10 akan terekspresi pada stroma.CD-10 merupakan suatu cell-surface zinc-dependent metalloproteinase yang sering direkomendasikan sebagaimarker leukemia limfoblastik. Beberapa penelitian telah dilakukan untuk menilai hubungan antara ekspresi CD10 dan grading histopatologi karsinoma payudara invasif, namun sampai kini hasilnya masih kontroversi.Tujuan penelitian ini untuk menganalisis hubungan antara ekspresi imunohistokimia CD-10 dan gradinghistopatologi karsinoma payudara invasif.MetodePenelitian ini merupakan penelitian deskriptif analitik dengan pendekatan cross sectional. Sampel penelitianadalah blok parafin, berasal dari jaringan payudara yang didiagnosis secara histopatologi sebagai karsinomapayudara invasif. Sampel dipulas dengan teknik immunohistokimia menggunakan CD-10; dan kemudianekspresi CD-10 dianalisis dengan uji Kruskal-Wallis.HasilBerdasarkan analisa statistik Kruskal-Wallis terhadap 60 sampel kasus karsinoma payudara invasif mengujihubungan ekspresi imunohistokimia CD-10 dengan grading histopatologi karsinoma payudara invasif, diperolehp-value=0,0001 (p<0,05).KesimpulanEkspres]]>
<![CDATA[Korelasi Antara Overekspresi Ki-67 dan BCL2 dengan Derajat Histopatologik Meningioma ]]>
<![CDATA[Maria Ulfa]]>;
<![CDATA[Mezfi Unita]]>;
<![CDATA[Aspitriani]]>
<![CDATA[ Majalah Patologi Indonesia Vol 28 No 2 (2019): MPI ]]>
Publisher : <![CDATA[Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI) ]]>
Show Abstract
|
Download Original
|
Original Source
|
Check in Google Scholar
|
Full PDF (436.185 KB)
<![CDATA[Latar BelakangMeningioma terhitung sekitar 26% dari semua tumor otak primer. Beberapa faktor berperan pada progresivitastumor ini, di antaranya ketidakseimbangan antara proliferasi dan kematian sel. Beberapa penelitianmenyimpulkan terdapat hubungan bermakna antara overekspresi Ki-67 dan BCL2 dengan progresivitasmeningioma. Tetapi penelitian lainnya tidak mendukung hasil ini.MetodePenelitian observasional dilakukan di Sentra Diagnostik Laboratorium Patologi Anatomik Universitas SriwijayaPalembang. Total 40 kasus meningioma, terdiri atas 25 kasus meningioma derajat I, 14 kasus derajat II dan 1kasus derajat III, di antaranya dijumpai 4 kasus rekurensi. Kemudian dilakukan pulasan imunohistokimia (IHK)menggunakan antibodi Ki-67 dan BCL2 dan dianalisa dengan SPSS versi 22.0.HasilDari data klinikopatologik didapatkan, pasien didominasi perempuan (70%), usia rerata 44,43 tahun. Mayoritastumor berukuran ≥5 cm dan lokasi terbanyak di intrakranial. Uji statistik menunjukkan terdapat korelasi yangbermakna antara overekspresi Ki-67 dan BCL2 dengan peningkatan derajat histopatologik meningioma(p=0,018 dan p=0.001 berurutan).Ko-ekspresi Ki-67 dan BCL2 dijumpai pada 14 kasus (11 kasus derajat II, 1kasus derajat III dan 2 kasus derajat 1), tiga di antaranya merupakan kasus rekurensi.KesimpulanHasil penelitian ini menunjukkan korelasi bermakna antara overekspresi Ki-67 dan BCL2 dengan derajathistopatologik meningioma. Koekspresi kedua protein ini dominan dijumpai pada meningioma derajat II dan III.Kumpulan data ini menunjukkan bahwa koekspresi Ki-67 dan BCL2 dapat dipakai sebagai faktor prognostikmeningioma. Studi lanjutan dengan metode cohort mungkin dapat membuktikannya.]]>
<![CDATA[Ekspresi Matriks Metalloproteinase-9 Berhubungan Positif dengan Kedalaman Invasi Adenokarsinoma Kolorektal ]]>
<![CDATA[Herlina Eka Shinta,]]>;
<![CDATA[I Gusti Alit Artha,]]>;
<![CDATA[Herman Saputra]]>
<![CDATA[ Majalah Patologi Indonesia Vol 28 No 2 (2019): MPI ]]>
Publisher : <![CDATA[Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI) ]]>
Show Abstract
|
Download Original
|
Original Source
|
Check in Google Scholar
|
Full PDF (362.9 KB)
<![CDATA[Latar belakangKarsinoma kolorektal masih merupakan penyakit keganasan penyebab kematian di dunia, termasuk Indonesia.Kedalaman invasi merupakan salah satu gambaran prognostik mayor yang penting dalam menentukanprogresivitas dan prognostik penyakit. Matriks metaloproteinase-9 (MMP-9) adalah salah satu komponen yangpenting pada proses invasi sel tumor, karena memegang peranan penting dalam mendegradasi matriksekstraseluler. Tujuan penelitian ini untuk menganalisis hubungan antara MMP-9 dan kedalaman invasiadenokarsinoma kolorektal.MetodePenelitian ini menggunakan metode potong lintang. Jumlah sampel sebanyak 50 yang berasal dari blok parafinpasien adenokarsinoma kolorektal sejak tahun 2012 sampai 2016 di Laboratorium Patologi Anatomik RSUPSanglah Denpasar. Re-evaluasi faktor prognosis kedalaman invasi telah dilakukan dan kemudian dilakukanpulasan imunohistokimia MMP-9.HasilHasil uji korelasi Spearman menunjukkan terdapat korelasi antara ekspresi MMP-9 dengan kedalaman invasi(r=0,435, r2=0,189; p=0,002).KesimpulanEkspresi MMP-9 dan kedalaman invasi karsinoma kolorektal menunjukkan hubungan positif]]>
