Garuda - Garba Rujukan Digital

Article Per Year (5 Year)

All

The Journal of Experimental Life Sciences (JELS)

jels
Website

Published by Universitas Brawijaya

ISSN : 20872852 EISSN : 23381655 DOI : 10.21776/ub.jels

Core Subject : Health, Science,

Biochemistry, Genetics & Molecular Biology Immunology & microbiology Medicine & Pharmacology Neuroscience

The Journal of Experimental Life Science (JELS) is a scientific journal published by Postgraduate School, University of Brawijaya as distribution media of Indonesian researcher’s results in life science to the wider community. JELS is published in every four months. JELS published scientific papers in review, short report, and articles in Life Sciences especially biology, biotechnology, nanobiology, molecular biology, botany, microbiology, genetics, neuroscience, pharmacology, toxicology, and Applied Life Science including fermentation technology, food science, immunotherapy, proteomics and other fields related to life matter. JELS is a scientific journal that published compatible qualified articles to the academic standard, scientific and all articles reviewed by the expert in their field. The Journal of Experimental Life Science (JELS) have a vision to become qualified reference media to publish the best and original research results and become the foundation of science development through invention and innovation on cellular, molecular, nanobiology, and simulation work related to life matter rapidly to the community. The Journal of Experimental Life Science (JELS) has objectives to published qualified articles on research’s results of Indonesian researchers in life science scope. JELS encompasses articles which discuss basic principles on natural phenomenon with cellular, molecular, and nanobiology approach.

Arjuna Subject : Biokimia, Genetika dan Biologi Molekuler - Biokimia, Genetika dan Biologi Molekuler (Lain-Lain)

Articles 7 Documents

Search results for , issue "Vol. 1 No. 1 (2011)" : 7 Documents clear

Pengaruh Outer Membrane Protein Helicobacter Pylori terhadap Perubahan Histopatologi Mukosa Lambung dan S-IgA pada Mus musculus Outbred Balb/C Yuniati Yuniati; Harijono Achmad; Sumarno Sumarno
The Journal of Experimental Life Science Vol. 1 No. 1 (2011)
Publisher : Postgraduate School, Universitas Brawijaya

Helicobacter pylori (H. pylori) merupakan bakteri penyebab inflamasi mukosa lambung. Faktor virulensi bakteri berperan pada patogenesis penyakit infeksi oleh bakteri yang pada umumnya dapat merangsang sistem imun. Secara umum antigen yang merupakan faktor virulensi ini terdapat dalam Outer Membrane protein (OMP). Pemberian antigen secara per oral mampu menginduksi respon imun mukosal dengan cara membentuk Secretory IgA (S-IgA). Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui pengaruh OMP H. pylori terhadap histopatologi mukosa lambung Mus musculus Outbred Balb/C dan peningkatan konsentrasi S-IgA pada Mus musculus Outbred Balb/C. Metode Penelitian yang digunakan adalah Post-test only kontrol group design. Bakteri H. pylori dikultur kemudian dilakukan isolasi OMP dengan menggunakan bahan n-Octyl-ß-D-Glucopyranoside (NOG) 0,5% melalui isolasi bertahap dan dilakukan SDS-PAGE. Setelah itu dilakukan coupling dengan CTB dan diberikan ke mencit secara intragastrik dengan dosis 100 μgml-1 setiap minggu. Pada akhir minggu ke-2, ke-4, ke-6 dan ke-8 dilakukan pemeriksaan histopatologis dan kadar S-IgA. Hasil penelitian menunjukkan terdapat perbedaan yang signifikan (p<0,05) pada perhitungan jumlah sel polimorfonuklear (PMN), jumlah sel Mononuklear (MN) dan kadar S-IgA antara kelompok kontrol dan perlakuan. Berdasarkan hasil penelitian dapat disimpulkan bahwa OMP H. pylori dapat menyebabkan kerusakan mukosa lambung menginduksi S-IgA Mus musculus Outbred Balb/C. Kata Kunci : Helicobacter pylori, n-Octyl- ß-D-Glucopyranoside, outer membrane protein (OMP)

Peran Puerarin terhadap Aktivitas Intra dan Ekstraseluler pada Kultur Human Umbilical Vein Endothelial Cells (HUVECs) Pasca Induksi Leptin Mochamad Sasmito Djati; Satuman Satuman; Retty Ratnawati; Sri Widyarti; Erly Nur Aisyah; Noer Hasanah; Eko Puji Astuti; Ririn Rochmawati
The Journal of Experimental Life Science Vol. 1 No. 1 (2011)
Publisher : Postgraduate School, Universitas Brawijaya

Beberapa penelitian terkini menyebutkan bahwa leptin merupakan salah satu penyebab disfungsi endotel yang merupakan salah satu penyebab aterogenesis. Antioksidan puerarin diduga memiliki kemampuan untuk mencegah mekanisme aterogenesis yang distimulasi oleh beberapa sitokin. Berdasarkan hal tersebut, maka tujuan penelitian ini adalah membuktikan dan mengetahui potensi puerarin untuk menghambat ekspresi dan aktivitas intra dan ekstraseluler VCAM-1, PPAR-ɣ, SOD dan H2O2, apoptosis dan nekrosis pada kultur Human Umbilical Vein Endothelial Cells (HUVECs) yang diinduksi 25 ng ml-1 leptin. Penelitian ini mempergunakan sel kultur primer HUVECs yang dibagi menjadi empat kelompok perlakuan, yaitu kelompok 0 ng ml-1 dan 0 µM puerarin, kelompok sel yang diinduksi 25 ng ml-1 leptin selama 12 jam, kelompok induksi puerarin 5, 25, 200 dan 525 µM puerarin selama enam jam tanpa leptin, kelompok induksi leptin dan puerarin dengan konsentrasi 5, 25, 200 dan 525 µM selama enam jam. Aktivitas VCAM-1 dan PPAR-ɣ diketahui dengan analisis imunositokimia, metode ELISA digunakan untuk analisis aktivitas SOD dan H2O2. Apoptosis dan nekrosis sel dianalisis setelah HUVECs diberi penanda BrdU selama 20 jam. Data dianalisis dengan analisis satu jalur (ANOVA) dan dilanjutkan dengan uji Tukey. Hasil penelitian menunjukkan bahwa induksi 25 ng ml-1 dapat meningkatkan ekspresi VCAM-1 (2,68 ± 0,15)% dibandingkan dengan perlakuan 0 ng ml-1 (0,54 ± 0,15)%. Perlakuan induksi puerarin 5, 25, 200, 525 μM memberikan dampak negatif terhadap ekspresi VCAM-1 meskipun pengaruh ini tidak signifikan. Puerarin dapat menekan apoptosis dan nekrosis sel, 525 μM puerarin secara efektif dapat menekan ekspresi PPAR-ɣ. Puerarin tidak memberikan dampak yang signifikan terhadap aktivitas ekstraseluler berdasarkan hasil analisis aktivitas SOD dan H2O2. Kata kunci: apoptosis, H2O2, HUVECs, nekrosis, leptin, puerarin, VCAM-1, PPAR-ɣ, SOD

Perkembangan Sel T Regulator Periferal dan Mekanisme Supresi in vitro Muhaimin Rifa'i
The Journal of Experimental Life Science Vol. 1 No. 1 (2011)
Publisher : Postgraduate School, Universitas Brawijaya

Sel T regulator yang ditandai dengan CD4+CD25+Foxp3 memegang peranan kunci pada sistem toleran tubuh. Sel T regulator ini diperlukan untuk mengendalikan sel efektor yang teraktivasi. Sel T regulator melakukan fungsinya sebagai pengendali sel efektor dan pembentuk sistem toleran dengan cara tidak hanya sebagai supresor namun juga pengatur sistem homeostasis. Sel T regulator mempunyai daya kendali terhadap sel lain yang terlibat pada sistem imun. Kemampuan mengendalikan sel lain ini mutlak diperlukan untuk menghindari terjadinya penyakit autoimun dan penolakan transplantasi. Kerja sel T regulator mempengaruhi respon imun terhadap alergen namun melemahkan sel efektor melawan sel tumor dan patogen. Di samping itu pada beberapa kasus diketahui bahwa sel T regulator juga menyebabkan sel efektor kehilangan fungsinya. Sampai sekarang mekanisme kerja sel T regulator secara seluler dan molekuler belum sepenuhnya diketahui, namun ada bukti tentang pentingnya sel ini dari banyak aspek biologi. Pengetahuan tentang adanya strategi mengaktifkan dan menginduksi munculnya sel T regulator dari sel T konvensional membuka kemungkinan untuk melakukan rerkayasa in vivo sebagai langkah imunoterapi khususnya pada model penyakit autoimun. Bahasan saat ini merangkum pengetahuan tentang sel T regulator sebagai imunoterapi dan harapan dimasa depan terhadap pemanfaatan sel ini.Kata kunci: autoimun, CD4+CD25+Foxp3+, sel efektor, Sel T regulator

Identifikasi Protein Adhesi Pili Proteus Mirabilis P355 dan Protein Reseptor pada Vesika Urinaria Kelinci Dian Chusna Mufida; Sumarno Sumarno; Sanarto Santoso
The Journal of Experimental Life Science Vol. 1 No. 1 (2011)
Publisher : Postgraduate School, Universitas Brawijaya

Infeksi saluran kemih (ISK) merupakan infeksi nosokomial yang sering terjadi di rumah sakit. Penyebab ISK nosokomial ini diantaranya adalah Proteus mirabilis p355 dan sering dijumpai pada pasien yang memakai kateter. Proteus mirabilis mempunyai berbagai macam faktor virulensi, diantaranya adalah fimbria atau pili. Tujuan penelitian ini untuk mengidentifikasi protein pili Proteus mirabilis (molekul adhesin) serta mencari protein reseptor bakteri tersebut pada epitel vesika urinaria kelinci. Penelitian ini dilakukan dengan isolasi protein pili, selanjutnya dilakukan uji hemaglutinasi dan uji hambat adhesi. Uji hambat adhesi mempergunakan protein pili yang telah dielektroelusi dan didialisa, disalutkan pada sel epitel vesika urinaria kelinci dengan dosis 400 µl, 200 µl, 100 µl, 50 µl, 25 µl, 12,5 µl dan 0 µl sebagai kontrol. Selanjutnya dilakukan identifikasi protein reseptor dengan cara menyalut bakteri Proteus mirabilis dengan matriks ekstra seluler dari epitel vesika urinaria kelinci. Hasil penelitian ini menunjukkan adanya reaksi hemaglutinasi dari protein pili dengan berat 35,2 kDa dengan titer tertinggi 1/521. Hasil uji hambat adhesi epitel vesika urinaria yang disalut protein pili dengan berat 35,2 kDa menunjukkan bahwa semakin tinggi dosis protein yang diberikan, semakin sedikit bakteri yang melekat pada epitel vesika urinaria. Penurunan ini terjadi secara signifikan dengan indeks regresi (r) = 0,95 dan p-value = 0,00. Berdasarkan penelitian ini dapat disimpulkan bahwa protein pili Proteus mirabilis dengan berat molekul 35,2 kDa merupakan protein adhesin, sedangkan protein reseptor Proteus mirabilis diprediksi mempunyai berat molekul, 36 kDa, 24,5 kDa dan 24 kDa. Kata kunci : adhesi, pili, protein reseptor, Proteus mirabilis

Pengaruh Pemberian Ekstrak Buah Mengkudu (Morinda citrifolia L.) Terhadap Aktivasi NF-ĸβ dan Ekspresi Protein (TNF-α, ICAM-1) pada Kultur Sel Endotel (HUVECs) Dipapar Ox-LDL Endah Kusuma Rastini; Mohammad Aris Widodo; Mohammad Saifur Rohman
The Journal of Experimental Life Science Vol. 1 No. 1 (2011)
Publisher : Postgraduate School, Universitas Brawijaya

Penelitian ini bertujuan mengetahui pengaruh dan mekanisme kerja mengkudu (Morinda citrifolia) terhadap aktivasi NF-κβ, ekspresi protein TNF-α dan ICAM-1 dalam menghambat proses aterosklerosis. Penelitian dilakukan secara in vitro menggunakan kultur sel endotel vena umbilikalis manusia (HUVECs). Dibuat dua kelompok kontrol pada kultur sel endotel yaitu kontrol negatif tanpa perlakuan, kelompok yang dipapar Ox-LDL 40 μg ml-1, Kelompok perlakuan yaitu kultur sel endotel dengan pemberian dosis ekstrak mengkudu 2,5 μg ml-1, 5 μg ml-1 dan 10 μml-1 selama dua jam. Masing-masing sistem kultur dipapar Ox-LDL 40 μg ml-1. Pemaparan Ox-LDL dilakukan selama 30 menit untuk mengetahui aktivasi NF-κβ dan 24 jam untuk mengetahui ekspresi protein TNF-α dan ICAM-1. Pengukuran aktivasi NF-κβ, ekspresi protein TNF-α dan ICAM-1 menggunakan imunohistokimia. Hasil penelitian menunjukkan, ekstrak mengkudu dengan dosis 2,5 μg ml-1, 5 μg ml-1 dan 10 μg ml-1 dapat menghambat aktivasi NF-κβ, ekspresi protein TNF-α dan ICAM-1 pada kultur sel endotel manusia (HUVECs) dipapar Ox-LDL 40 μg ml-1 sebagai agen inflamasi yang dapat menimbulkan aterosklerosis. Melalui analisis ANOVA (p<0,01) diketahui terdapat hubungan negatif pada perlakuan antar dosis ekstrak mengkudu dalam menghambat aktivasi NF-κβ, ekspresi protein TNF-α dan ICAM-1 menggunakan analisis Spearman's (p<0,01). Kata kunci: aterosklerosis, ICAM-1, mengkudu (Morinda citrifolia L.), NF-κβ, Ox-LDL, TNF-α

Identifikasi Molekul Adhesi Pili Pseudomonas aeruginosa pada Human Umbilical Vein Endothelial Cells (HUVECs) Culture Dwi Yuni Nur Hidayati
The Journal of Experimental Life Science Vol. 1 No. 1 (2011)
Publisher : Postgraduate School, Universitas Brawijaya

Pseudomonas aeruginosa merupakan salah satu penyebab Gram negatif bakteriemia yang bisa berlanjut menjadi sepsis. Bakteri ini banyak menginfeksi penderita di rumah sakit dengan membentuk koloni pada pembuluh darah melalui proses adhesi (pelekatan). Pili dan bagian Outer Membrane Protein (OMP) adalah faktor yang mempengaruhi pelekatan bakteri P. aeruginosa. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui berat molekul protein hemaglutinin yang terdapat pada pili dan membuktikan peran protein hemaglutinin pada pili dalam pelekatan bakteri P. aeruginosa. Metode yang digunakan dalam penelitian ini adalah isolasi protein pili P. aeruginosa secara bertingkat, dilanjutkan dengan uji hemaglutinasi (metode mikrotiter) dan uji adhesi menggunakan protein pili hasil elektroelusi yang disalutkan pada kultur sel endotel (HUVECs) (konsentrasi 1, ½, ¼, ⅛, ⅟16, dan 0 [kontrol]). Hasil penelitian menunjukkan adanya reaksi hemaglutinasi pada potongan pili ketiga dengan titer tertinggi (1/128). Protein hemaglutinin dengan berat molekul 38,19 kDa memberikan titer tertinggi (⅟16). Hasil uji adhesi protein hemaglutinin yang disalutkan pada sel endotel menunjukkan bahwa semakin tinggi pengenceran maka adhesi bakteri menunjukkan peningkatan secara signifikan dengan konstanta regresi (r)= 0,98 dan p value= 0,00. Berdasarkan penelitian dapat disimpulkan bahwa protein hemaglutinin pili merupakan protein adhesin. Protein adhesin dengan berat molekul 38,19 kDa berperan pada perlekatan bakteri P. aeruginosa 9064 dengan kultur sel endotel (HUVECs). Kata kunci: adhesi, hemaglutinasi, pili, Pseudomonas aeruginosa

Pengaruh Pemberian Kalsium terhadap Pertumbuhan Plasmodium falciparum in Vitro Verry Asfirizal; Soebaktiningsih Soebaktiningsih; Sudjari Sudjari; Sumarno Sumarno; Loeki Enggar Fitri
The Journal of Experimental Life Science Vol. 1 No. 1 (2011)
Publisher : Postgraduate School, Universitas Brawijaya

Peningkatan permeabilitas sel eritrosit yang terinfeksi Plasmodium falciparum terhadap ion dan makromolekul diketahui sebagai mekanisme parasit untuk memenuhi nutrisi dalam proses pertumbuhan. Peningkatan permeabilitas terhadap kalsium masih merupakan hal yang kontradiktif dalam peranannya meningkatkan pertumbuhan Plasmodium falciparum dalam sel eritrosit. Tujuan dari penelitian ini adalah mengetahui peningkatan pertumbuhan Plasmodium falciparum dalam sel eritrosit pasca pemberian kalsium. Biakan primer Plasmodium falciparum dalam medium biakan RPMI 1640 yang menghasilkan parasitemia 15%, dilakukan inokulasi untuk pembuatan subkultur yang menghasilkan parasitemia 2% dan dilakukan pembagian untuk kelompok perlakuan pemberian kalsium dan kontrol (ML 10%) dengan replikasi 3 kali. Pengamatan dilakukan hari pertama sampai hari ke-6 setelah perlakuan. Pengamatan pertumbuhan dilakukan dengan parameter parasitemia, bentuk skizon, hemolisis dan kalsium intraseluler. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pemberian kalsium menghasilkan peningkatan tertinggi jumlah total rerata parasitemia (11,09 ± 4,01) (Rerata ± SD), bentuk skizon (23,52 ± 10,83), hemolisis (0,278 ± 0,03) dan kalsium intraseluler (6,55 ± 1,88), dibandingkan dengan media biakan kontrol (ML 10%). Analisis T-test (α= 0,05) menghasilkan perbedaan yang signifikan pada parameter parasitemia, bentuk skizon, hemolisis tetapi tidak memberikan perberbedaan yang signifikan pada parameter kalsium intraseluler. Kata kunci: glukosa, hemolisis, kalsium, kalsium intraseluler, parasitemia, skizon

Page 1 of 1 | Total Record : 7

Filter by Year

2011 2011

Filter By Issues

All Issue Vol. 15 No. 3 (2025) Vol. 15 No. 2 (2025) Vol. 15 No. 1 (2025) Vol. 14 No. 3 (2024) Vol. 14 No. 2 (2024) Vol. 14 No. 1 (2024) Vol. 13 No. 3 (2023) Vol. 13 No. 2 (2023) Vol. 13 No. 1 (2023) Vol. 12 No. 3 (2022) Vol. 12 No. 2 (2022) Vol. 12 No. 1 (2022) Vol. 11 No. 3 (2021) Vol. 11 No. 2 (2021) Vol. 11 No. 1 (2021) Vol. 10 No. 3 (2020) Vol. 10 No. 2 (2020) Vol. 10 No. 1 (2020) Vol. 9 No. 3 (2019) Vol. 9 No. 2 (2019) Vol. 9 No. 1 (2019) Vol. 8 No. 3 (2018) Vol. 8 No. 2 (2018) Vol. 8 No. 1 (2018) Vol. 7 No. 2 (2017) Vol. 7 No. 1 (2017) Vol. 6 No. 2 (2016) Vol. 6 No. 1 (2016) Vol. 5 No. 2 (2015) Vol. 5 No. 1 (2015) Vol. 4 No. 2 (2014) Vol. 4 No. 1 (2014) Vol. 3 No. 2 (2013) Vol. 3 No. 1 (2013) Vol. 2 No. 2 (2012) Vol. 2 No. 1 (2012) Vol. 1 No. 2 (2011) Vol. 1 No. 1 (2011) More Issue

Home Page

OAI Link

Editorial Team

Contact

Reviewer

Google Scholar

Contact Name
Jehan Ramdani Hariyati

Contact Email
jehanramdani@ub.ac.id

Phone
+6282333752235

Journal Mail Official
jehanramdani@ub.ac.id

Editorial Address
Jl. Veteran Malang 65145

Location
Kota malang,

Jawa timur

INDONESIA

Abstract

Abstract

Abstract

Abstract

Abstract

Abstract

Abstract

Home Page

OAI Link

Editorial Team

Contact

Reviewer

Google Scholar

Contact Name Jehan Ramdani Hariyati

Contact Email jehanramdani@ub.ac.id

Phone +6282333752235

Journal Mail Official jehanramdani@ub.ac.id

Editorial Address Jl. Veteran Malang 65145

Location Kota malang, Jawa timur INDONESIA

Abstract

Abstract

Abstract

Abstract

Abstract

Abstract

Abstract

Contact Name
Jehan Ramdani Hariyati

Contact Email
jehanramdani@ub.ac.id

Phone
+6282333752235

Journal Mail Official
jehanramdani@ub.ac.id

Editorial Address
Jl. Veteran Malang 65145

Location
Kota malang,

Jawa timur

INDONESIA