Claim Missing Document
Check
Articles

Found 3 Documents
Search
Journal : Human Care Journal

PERAN APELIN PADA PENYAKIT GINJAL KRONIK gina ariani; Harnavi Harun
HUMAN CARE JOURNAL Vol 5, No 3 (2020): Human Care Journal
Publisher : Universitas Fort De Kock

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | DOI: 10.32883/hcj.v5i3.826

Abstract

Penyakit ginjal kronik (PGK) merupakan kelainan struktur atau fungsi ginjal yang berlangsung dalam waktu ≥ 3 bulan. Kelainan struktur atau fungsi ginjal ini ditandai dengan salah satu atau lebih kriteria yaitu terdeteksinya albuminuria > 30 mg/ 24 jam, kelainan sedimen urin, kelainan yang ditemukan dari pemeriksaan histologi, kelainan struktural yang terdeteksi melalui imaging, riwayat transplantasi ginjal dan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) < 60 ml/menit/1,73m. Komplikasi  utama dari penyakit ini tidak hanya mencakup perkembangan ke penyakit ginjal stadium akhir, tetapi juga peningkatan risiko komplikasi seperti penyakit kardiovaskular dan stroke yang merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pasien dengan PGK pada semua stadium. Sehingga dianjurkan untuk dilakukan deteksi dini dan terapi untuk mencegah prognosis yang buruk. Apelin merupakan peptida vasoaktif yang berperan sebagai ligan reseptor selektif, APJ, yang secara genetis diidentifikasi memiliki identitas terdekat dengan reseptor angiotensin II tipe 1 (AT-1). Terdapat berbagai peran sistem apelin-APJ dalam fisiologi manusia termasuk regulasi fungsi kardiovaskular dan homeostasis cairan. Terlepas dari homologi yang tinggi antara reseptor APJ dan reseptor AT-1, sistem apelin-APJ telah diketahui memiliki kerja yang berlawanan terhadap angiotensin II tipe 1. Peran apelin-APJ dalam fisiologi ginjal, termasuk dalam homeostasis cairan di ginjal. Selain itu, efek renoprotektif dari sistem apelin-APJ pada penyakit ginjal telah dilaporkan dalam kejadian fibrosis ginjal, cedera ginjal iskemik / reperfusi (I / R) dan nefropati diabetes, yang menunjukkan bahwa sistem apelin-APJ dapat menjadi target terapeutik yang baru untuk penyakit ginjal kronik.
ASIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL ayu pathya; Harnavi Harun
HUMAN CARE JOURNAL Vol 5, No 1 (2020): Human Care Journal
Publisher : Universitas Fort De Kock

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | DOI: 10.32883/hcj.v5i1.609

Abstract

Asidosis tubular renal (ATR) merupakan tubulopati ginjal yang jarang terjadi, dimana terdapat ketidakmampuan ginjal untuk menjaga perbedaan pH normal antara darah dan lumen tubulus ginjal. Pada kondisi ini terjadi gangguan pengasaman urin disebabkan gangguan reabsorbsi bikarbonat, gangguan ekskresi ion hidrogen, atau keduanya sehingga mengakibatkan asidosis metabolik. ATR ditandai dengan adanya asidosis metabolik dengan senjang anion plasma yang normal, hiperkloremik dan laju filtrasi glomerulus normal. ATR terbagi menjadi 3 tipe utama, yaitu ATR tipe 1 (ATR distal), tipe-2 (ATR proksimal), dan tipe 4 (ATR hiperkalemia). ATR distal merupakan ATR yang disebabkan oleh defek pada tubulus distal ginjal, dimana defek ini menyebabkan gangguan pada sekresi ion hidrogen. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa ATR tipe 1 dikaitkan dengan mutasi genetik. Mutasi genetik herediter dapat autosomal dominan atau autosomal resesif. Gambaran klinis dapat mencakup kelainan pertumbuhan tulang, kelemahan atau kelumpuhan otot, deposit kalsium di ginjal, anoreksia, muntah, konstipasi, diare, dehidrasi, dan poliuria. Telah dilaporkan kasus pasien wanita usia 19 tahun dengan keluhan utama kelemahan di kedua tangan dan kaki. Dari penelusuran klinis dan laboratorium  didapatkan hipokalemia dan berdasarkan pendekatan hipokalemia dengan HCO3- rendah dan pH urine >5,5, diagnosis pada pasien ini ditegakkan sebagai asidosis tubulus renal distal (ATRd).Kata kunci: ATR, ATRd,  asidosis metabolik, hiperkloremik, hipokalemia AbstractRenal tubular acidosis (RTA) is a condition caused by the inability of the kidneys to maintain normal pH differences between the blood and tubules lumen of the kidney. Renal tubular acidosis is a rare kidney tubulopathy. In this condition, urine acidification is caused by bicarbonate reabsorption, disruption of hydrogen ion excretion, or both, resulting in metabolic acidosis. RTA is characterized by metabolic acidosis with normal plasma anion, hyperchloremic gaps and normal glomerular filtration rates. RTA is divided into 3 main types, namely type 1 RTA (distal RTA), type-2 (proximal RTA), and type 4 (hyperkalemia RTA). Distal RTA caused by defects in the distal tubules of the kidney, where these defects cause interference with the hydrogen ion secretion. Several studies have shown that type 1 RTA is associated with genetic mutations. Hereditary genetic mutations can be autosomal dominant or autosomal recessive. Clinical features can include bone growth disorders, muscle weakness or paralysis, calcium deposits in the kidneys, anorexia, vomiting, constipation, diarrhea, dehydration, and polyuria. There has been a reported case of a 19-year-old female patient with a chief complaint weakness in both hands and feet. From clinical and laboratory investigations, it was found that hypopotassium and based on the hypokalemia approach with low HCO3- and urine pH >5,5, the diagnosis in this patient was established as a distal renal tubular acidosis (RTAd)  Keywords: RTA, RTAd ,metabolic acidosis, hypopotassium, hiperchloremic 
GITELMAN SYNDROME Yulistia Asmi; Harnavi Harun
HUMAN CARE JOURNAL Vol 5, No 2 (2020): Human Care Journal Special Edition
Publisher : Universitas Fort De Kock

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | DOI: 10.32883/hcj.v5i2.731

Abstract

Sindroma Gitelman, dikenal sebagai hipokalemia-hipomagnesemia familial, merupakan kelainan tubular autosom resesif yang ditandai dengan alkalosis metabolik, hipokalemik dengan hipomagnesemia dan hipokalsiuria. Sindrom Gitelman muncul pada usia remaja atau dewasa muda namun sering tidak terdiagnosis sampai dewasa. Sindroma Gitelman merupakan penyakit tubular renal yang paling sering pada ras kaukasian, dengan prevalensi 1:40000. Gejala klinis berupa cepat lelah dan kelemahan umum, tetani, parestesia, poliuria, atau nokturia. Sindrom Gitelman berat dapat berupa perubahan status mental, kejang, rabdomiolisis, kondrokalsinosis, dan aritmia ventrikel.  Telah dilaporkan pasien laki-laki usia 19 tahun  dengan keluhan utama lemah pada keempat anggota gerak disertai kram dan kesemutan, poliuria, nokturia, sesak nafas, dan berdebar-debar. Pada pemeriksaan fisik ditemukan kekuatan motorik keempat ekstremitas menurun. Pemeriksaan penunjang  ditemukan kadar kalium serum 1,9 mmol/L, magnesium serum 1,5 g/dL, analisa gas darah kesan alkalosis metabolik, kalium urin 270 mmol/24 jam, magnesium urin 99,84 g/24 jam, kalsium urin 54,7 mg/24 jam, serta hitung transtubular K gradient sebesar 53,02. Terapi pada pasien adalah terapi substitusi dengan pemberian kalium intravena
Co-Authors -, Sari Setiarini Abdul Alim Rahimi Abdul Alim Rahimi Ade Asyari Ade Sukma Ade Teti Vani Afdhol Falah Afrah Diba Faisal Ajat Sudrajat Akmal M Hanif Alexander Kam Alexander Kam Alexander Kam Alvarino Alvarino Alyu, Hanifa Amelia, Rinita Anandia Putriyuni Andikha Putra Annesa Fadella Arief Rinaldy Arina Widya Murni Arnelis Arnelis Asir, Taufik Rizkian Athif Abyaz Khalil Putra ayu pathya Dasman, Hardisman Deddy Canceria Suka Rahmatsyah Deka Viotra Deka Viotra Deka Viotra Deka Viotra Deka Viotra Deka Viotra Deka Viotra Dela Hangri Jalmas Dessy Abdullah Dewi, Amelia Fitria Dian Puspita Diana Melida Dinda Aprilia Dional Setiawan Drajad Priyono Drajad Priyono Drajad Priyono Eryati Darwin Evelin Veronike Fadrian, Fadrian Faheri, Eifel Fauzar Fauzar Fauzar Fauzar Fauzar, Fauzar Febrianti Ika Kurnia Finny Fitry Yani Genta Pradana gina ariani Hannie Qalbina Syaiful Hardisman Dasman Husna Yetti Ilmiawati Ilmiawati, Ilmiawati Indra, Syarif Indrapriyatna, Ahmad Syafruddin Ira Suryanis Irena Fathin Amelia Jalmas, Dela Hangri Jersivindo Ranazeri Jersivindo Ranazeri Kam Alexander Kam, Alexander Karmia, Rofila Dita Khairat AS Khairil Faiz Amir Kino Kino Miftah Irramah Mufidah, Athasya Aulia Murni, Arina W Nadia Purnama D Naufal Fathi Ashari Nur Indrawaty Lipoeto Pratama, Yudha Endra Priyono, Drajad Putri Lisna Radias Zasra Radias Zasra Rangga Lunesia Rapida Saragih RAVEINAL RAVEINAL Restu Susanti Rezki Sadeli Rini Yulia Rinita Amelia Rinita Amelia Rivai, Muhammad Iqbal Rizkianto Imannual Rose Dinda Martini Roslaini Roslaini Roza Kurniati Roza Kurniati Roza Kurniati Roza Kurniati Roza Mulyana Ruhsyahadati Ruhsyahadati Ruhsyahadati, Ruhsyahadati Rusdi, Faza Yasira Russilawati Selfi Renita Rusjdi Siana, Yusti Sjaaf Fidiariani SM Rezvi Sofiani, Dinda Putri Sri Puji Rahayuningsih Suchitra, Avit Syaiful Azmi Syaiful Azmi Syaiful Azmi Syaiful Azmi Syaiful, Hannie Q Veronike, Evelin Vesri Yoga Viotra, Deka Yanuar Surya Saputra Poedjijo Yerizal Karani Yoga, Vesri Yudha E. Pratama Yudha Endra Pratama Yugo Berri Putra Rio Yuliarni Syafrita Yulistia Asmi Yusti Siana Zaki Mahmudi Dasril Zaki Mahmudi Dasril Zaki Mahmudi Dasril